Вариабельность сердечного ритма - ВСР :: НИЦ БКБ

Лечебно-диагностический комплекс "Доктор-А".

Назначение крдиоритмомонитора

• оценивает степень нагрузки на сердечную мышцу по показателям вариабельности сердечного ритма (RR-анализ, ритмокардиография, ритмография, вариационная пульсометрия, HRV, ВСР),
• проводит углубленный анализ состояния и структуры вегетативной нервной системы (кардио-вегетативный тест), вегетативного обеспечения внешнего дыхания, сосудистой и нейрогуморальной регуляции,
• предлагает методику эффективной респираторной терапии,
• позволяет создавать индивидуальные методики респираторного тренинга под контролем ВСР в режиме реального времени,
• определяет режимы гипоксии при проведении резонансной прерывистой нормоборической гипокситерапии

Диагностика состояния основных систем организма осуществляется по результатам статистического и спектрального анализа волновой структуры кардиоинтервалограммы (ЧСС, Экстрасистолы, ИН, Мода, Амп.Моды, RR_min, RR_max, Медиана, Сигма, Дисперсия, Коэф.Вариации, Асимметрия, Эксцесс, SDNN, SDANN, SDNN_index, RMSSD, SDSD, NN50, pNN50, Triangul_index, TINN, Log_index, HF, LF, VLF, HF_norm, LF_norm, LF/HF_ratio).
Модули и функции Доктор-А (ВСР)
Версии программы Доктор-А (ВСР)

• Первая в России система, полностью соответствующий международным стандартам измерения, физиологической интерпретации и клинического использования параметров вариабельности сердечного ритма, принятым Европейской Ассоциацией Кардиологии и Северо-Американской Ассоциацией Электрофизиологии и Кардиоритмологии (The European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology.// European Heart Journal Vol. 17, 354-381, March 1996.//Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use).
• Патенты на изобретение # 2039523, # 2095049. Комплекс "Доктор-А" разрешен к использованию МЗМП РФ.

• Изменения вариабельности сердечного ритма (ВСР) - универсальная оперативная реакция организма в ответ на любое воздействие внешней среды
• В основе этой реакции лежит механизм обеспечения потребностей организма кислородом за счет изменения работы системы кровообращения, в том числе и оптимизации баланса между парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы.
• Изменения ВСР находят отражение в последовательностях RR-интервалов, которые определяют волновую структуру сердечного ритма.

При анализе вариабельности сердечного ритма принято выделять пять видов волн (Баевский Р.М. и соавт., 1984):

• волны первого порядка представляют собой собственно колебания моментальной ЧСС
• волны второго порядка обусловлены дыхательной синусовой аритмией, и их частота соответствует частоте дыхания (HF-высокочастотные волны). Реализуются преимущественно за счет парасимпатических влияний.
• волны третьего и четвертого порядка с периодами соответственно 10-20 сек. и 1-2 мин. (LF и VLF-низкочастотные волны) связывают с особенностями функционирования гладкомышечных сосудов. Реализуются преимущественно за счет симпатических влияний.
• волны пятого порядка с периодом 1-8 часов (ULF-сверхмедленные волны) отражают активность гормональных систем и в частности системы гипофиз-надпочечники.

• Надежность и малая вариабельность показателей, а также наличие четкой зависимости между системами организма и параметрами ВСР.
• Соответствие показателей международным стандартам оценки, физиологической интерпретации и клинического использования HRV (The European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology // European Heart Journal Vol. 17, 354-381, March 1996 //Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use).
• Объективность и точность статистической обработки электрических сигналов (электрокардиографический сигнал).
• Неинвазивность метода при высокой надежности и объективности получаемых результатов.
• Возможность накопления информации и ее анализа, как в реальном времени, так и в динамике.
• Доступность и возможность визуализации получаемой информации и результатов ее анализа.
• Интегральность показателя, дающая возможность объективной оценки вегетативного обеспечения важнейших систем жизнеобеспечения:

• сердечной деятельности,
• внешнего дыхания,
• сосудистой системы,
• вегетативной системы,
• механизмов гуморальной регуляции.

• Возможность комплексного исследования функционального состояния организма без ограничения подвижности исследуемого пациента, т.е. в более естественных условиях, чем при других методах функциональной диагностики.

---

Вариабельность сердечного ритма и резонансная гипокситерапия.

Диссертация Блудова А.А. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук (1999г.)
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор, академик РЭА Чижов Алексей Ярославович.

5. Мониторинг вариабельности сердечного ритма позволяет находить индивидуальные параметры оптимального дыхания с целью подавления амплитудного, фазового и частотного диспное и гипервентиляционного синдрома, что проявляется в увеличении степени вегетативной релаксации на 48±6,6% по показателю SDNN120 (р<0,05).

Практические рекомендации.

1. Мониторинг вариабельности сердечного ритма позволяет определить нарушения структуры дыхания, степень выраженности гипервентиляционного синдрома и проводить гипокситерапию в с использованием механизмов биологической обратной связи.

2. С целью повышения эффективности гипокситерапии целесообразно использование ГГС-10 в режиме резонанса с колебаниями авторегуляторного гипоксического цикла, определяемым при анализе вариабельности сердечного ритма.



Публикации по теме диссертации.

1. Блудов А.А., Кремсал А.Г. Способ ранней диагностики функционального состояния систем организма. // Роспатент. Патент на изобретение № 2039523. Приоритет от 24 октября 1991г., регистрация в Госреестре изобретений от 20 июля 1995 г.

2. Блудов А.А. Способ восстановления работы функциональных систем организма и нормализации вегетативного баланса. // Роспатент. Патент на изобретение № 2095049. Приоритет от 14.11.95, регистрация в Госреестре изобретений от 10 ноября 1997 г.

3. Блудов А.А., Чижов А.Я. Параметры ритмограммы сердца в условиях управляемого дыхания. // В книге “Прерывистая нормобарическая гипокситерапия” Академии проблем гипоксии РФ, Москва, 1997 г., том 1, стр. 55-59.

4. Блудов А.А., Воронцов В.А. Динамический анализ вариабельности сердечного ритма при гипервентиляции // РАН, Физиология человека, 1998 г., том 24, № 6, с. 66-71.

5. Чижов А.Я., Блудов А.А. Ритмографический метод определения индивидуальных режимов гипокситерапии и алгоритмов дыхания.//Материалы Всероссийской конференции (2-4 декабря 1997 г.) “Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция.”,1997, с. 134

6. Блудов А.А. Новый метод определения индивидуальных алгоритмов дыхания при нормобарической гипокситерапии. В кн.: Материалы VIII международного симпозиума “Эколого-физиологические проблемы адаптации” 27-30 января 1998 г., М., 1998, с.51-52.

7. Чижов А.Я., Блудов А.А. Ритмограмма сердца - индикатор эффективности кардиореспираторного тренинга для повышения устойчивости организма к неблагоприятным факторам среды. // ж. "Вестник РУДН. Серия "Экология и безопасность жизнедеятельности". 1997 г. №2, -с. 153-157.

Ярлыки: variabelnost-serdechnogo-ritma

В группе РПНГ преобладание симпатоадреналовой системы определялось у 29 (48,3±6,5%) человек до гипокситерапии и у 3 (5,0±2,8%) человек после гипокситерапии (p<0,05);>0,05). Состояние невральных и гуморальных компонентов вегетативной нервной системы: у исследуемых группы ПНГ преобладание гуморальных компонентов определялось у 40 (66,6±6,1%) человек до гипокситерапии и у 31 (51,7±6,5%) человека после гипокситерапии (p>0,05); нормальное соотношение - у 13 (21,7±5,3%) человек до гипокситерапии и у 21 (35,0±6,2%) человека после гипокситерапии (p>0,05); преобладание невральных компонентов - у 7 (11,7±4,1%) человек до гипокситерапии и у 8 (13,3±4,4%) человек после гипокситерапии (p>0,05). В группе РПНГ преобладание гуморальных компонентов определялось у 42 (70,0±5,9%) человек до гипокситерапии и у 22 (36,7±6,2%) человек после гипокситерапии (p<0,05);>0,05).

Таким образом, выявленные изменения вегетативного статуса говорят о нормализующем эффекте гипокситерапии на вегетативную нервную систему, который наблюдался как в группе ПНГ, так и в группе РПНГ и проявлялся в уменьшении степени вегетативного напряжения, росте вегетативного потенциала, оптимизации баланса вагоинсулярной и симпатоадреналовой систем, а также невральных и гуморальных факторов вегетативной регуляции. Однако данное нормализующее действие в большей степени проявлялось в группе РПНГ и было, безусловно, связано с эффектами суммации авторегуляторных колебаний кислородного режима организма и гипоксического воздействия, сочетаемого с эффективным управляемым респираторным тренингом с использованием механизмов биологической обратной связи.

Проведенные исследования функционального состояния миокарда, кардиореспитаторной системы, а также углубленная оценка вегетативного статуса позволяют сделать вывод о более высокой достоверной эффективности метода РПНГ по сравнению с ПНГ у больных с инфекционно-зависимой формой бронхиальной астмы.

Выводы

1. Медико-экологический мониторинг функциональных систем организма с анализом в реальном масштабе времени вариабельности сердечного ритма позволяет объективно оценивать реакции организма на гипоксический стимул и эффективно управлять гипокситерапией, используемой для повышения неспецифической резистентности к неблагоприятным факторам среды, а также профилактики и лечения заболеваний.

2. Анализ колебаний кардиоинтервалометрических показателей позволяет определять параметры индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла, который имеет следующие характеристики: гипоксическая фаза - 4 мин. 22 сек + 23 сек., фаза восстановления - 5 мин. 49 сек + 28 сек.

3. Использование газовой гипоксической смеси, содержащей 10% О2 (ГГС-10), является физиологичным, т.к. время выхода на гипоксическое плато ТсРО2 совпадает с гипоксической фазой авторегуляторного гипоксического цикла.

4. Проведение гипокситерапии в режиме суммации колебаний авторегуляторного гипоксического цикла и цикла внешнего гипоксического воздействия нормализует вегетативный контроль кардиореспираторной системы в большей степени, чем традиционная ПНГ (Амплитуда колебания показателя RMSSD120 при проведении гипокситерапии в традиционном режиме составляла 28,5±2,8%, в синхронизированном режиме - 45,1±3,9% (р<0,01)).

Далее: Автореферат (13)

Ярлыки: variabelnost-serdechnogo-ritma

В I группе преобладание симпатоадреналовой системы было выявлено у 8 (26,7±8,0%) исследуемых, эйтония - у 15 (50,0±9,1%) человек, преобладание вагоинсулярной системы - у 7 (23,3±7,7%) человек; состояние невральных и гуморальных компонентов вегетативной нервной системы: у исследуемых группы ПНГ+РПНГ преобладание гуморальных компонентов было выявлено у 82 (68,3±4,2%) человек, нормальное соотношение - у 26 (21,7±3,7%) человек, преобладание невральных компонентов - у 12 (10,0±3,0%) человек. В I группе преобладание гуморальных компонентов было выявлено у 2 ( 6,6±5,5%) исследуемых, нормальное соотношение - у 16 (53,3±9,1%) человек, преобладание невральных компонентов - у 12 (40,0±8,9%) человек. Полученные результаты указывают на существенные нарушения вегетативного статуса у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой, проявляющееся в росте вегетативного напряжения, снижении потенциала вегетативной нервной системы и повышении роли гуморальных факторов вегетативной регуляции.

При исследовании функции вегетативной нервной системы по кардиоинтервалометрическим показателям в группах ПНГ и РПНГ до и после гипокситерапии были получены следующие результаты. Степень вегетативной релаксации: у исследуемых группы ПНГ (60 человек) вегетативная релаксация не определялась ни у одного исследуемого (0±1,6%) до гипокситерапии и определялась у 2 (3,3±2,3%) человек после гипокситерапии (р>0,05); умеренное вегетативное напряжение - у 8 (13,3±4,4%) человек до гипокситерапии и у 38 (63,3±6,2%) человек после гипокситерапии (р<0,05); выраженное напряжение - у 52 (86,7±4,4%) человек до гипокситерапии и у 20 (33,3±6,0%) человек после гипокситерапии (р<0,05). В группе РПНГ (60 человек) вегетативная релаксация не определялась ни у одного исследуемого до гипокситерапии (0±1,6%) и определялась у 7(11,7±4,1%) человек после гипокситерапии (р<0,05); умеренное вегетативное напряжение - у 7 (11,7±4,1%) человек до гипокситерапии и у 41 (68,3±6,0%) человека после гипокситерапии (p<0,05); выраженное напряжение - у 53 (88,3±4,1%) человек до гипокситерапии и у 12 (20,0±5,1%) человек после гипокситерапии (р<0,05)(диаграмма 2).

Диаграмма 2.

Состояние вегетативной нервной системы в группах ПНГ и РПНГ по шкале "релаксация - напряжение" до и после гипокситерапии.

Уровень вегетативного потенциала: у исследуемых группы ПНГ высокий вегетативный потенциал не определялся ни у одного исследуемого до гипокситерапии (0±1,6%) и определялся у 3 (5,0±2,8%) человек после гипокситерапии(р>0,05); средний вегетативный потенциал - у 7 (11,7±4,1%) человек до гипокситерапии и у 37 (61,7±6,2%) человек после гипокситерапии (р<0,05);>0,05).

Далее: Автореферат (12)

При обследовании лиц I группы, неадаптированных к гипоксическому воздействию, время пробы Штанге составило 57,1±3,8 сек, в группе ПНГ - 35,8±4,1 (р<0,05), в группе РПНГ - 35,0±4,5 (р<0,05). На 20-ом сеансе время пробы Штанге увеличилось с 35,8±4,1 до 45,9±2,3 секунд (р<0,05) в группе ПНГ и с 35,0±4,5 до 53,8±2,5 секунд (р<0,05) в группе РПНГ. К 6 сеансу гипокситерапии, как правило, отмечалось некоторое уменьшение продолжительности пробы Штанге - на 12±3,6%. Определено исчезновение статистически значимых различий между значением времени пробы Штанге у лиц группы РПНГ после 20 сеансов гипокситерапии и лиц I группы (здоровые исследуемые не получавшие гипокситерапии) (р>0,05), а также достоверно большая (р<0,05) продолжительность пробы Штанге у лиц группы РПНГ по сравнению с группой ПНГ.

При обследовании сердечно-сосудистой системы общеклиническими методами отмечена тенденция к повышению АД и ЧСС в группах ПНГ и РПНГ по сравнению с I группой. Достоверные отклонения от I группы отмечены в группах ПНГ и РПНГ в отношении ДАД (81,0±3,3 против 71,3±2,7 мм рт.ст. в I группе,р<0,05) и САД (131,8±2,2 против 119,2±4,3 мм рт.ст. в I группе,р<0,05) и ЧСС (81,0±3,4 против 67,8±2,4 уд./мин. в I группе, p<0,05). В результате подсчета показателей, характеризующих тонус вегетативной нервной системы, в группах ПНГ и РПНГ отмечены в большей степени положительные, чем отрицательные, значения индекса Кердо (у 68 человек - положительные, у 52 - отрицательные значения). В I группе выявлены больше отрицательные значения индекса Кердо (19 против 11 лиц с положительным индексом). Достоверных отличий в значениях показателей артериального давления и ЧСС между группами РПНГ и ПНГ не было выявлено (р>0,05). После прохождения курса гипокситерапии определялось изменение вегетативных реакций сердечно-сосудистой системы в сторону их нормализации как в группе ПНГ, так и в группе РПНГ. В группе РПНГ снижение как систолического, так и диастолического АД было достоверным (р<0,05) и проявлялось в большей степени, чем в группе ПНГ. Тем не менее, количество случаев, когда в группе РПНГ регистрировался положительный индекс Кердо возросло, что отражало тенденцию снижения АД в большей степени, чем ЧСС.

При исследовании функций вегетативной нервной системы по кардиоинтервалометрическим показателям до применения гипокситерапии в группе здоровых исследуемых (группа I) и группах больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой (группы ПНГ и РПНГ) были получены следующие результаты. Степень вегетативной релаксации: у исследуемых группы ПНГ+РПНГ (120 человек) вегетативная релаксация не была выявлена ни в одном случае (0±0,8%), умеренное вегетативное напряжение - у 15 человек (12,5±3,0%), выраженное напряжение - у 105 человек (87,5±3,0%). В I группе (30 человек) вегетативная релаксация определялась у 26 исследуемых (86,7±6,2%), умеренное вегетативное напряжение - у 4 человек (13,3±6,2%), выраженное вегетативное напряжение - не определялось; уровень вегетативного потенциала: у исследуемых группы ПНГ+РПНГ высокий вегетативный потенциал не был выявлен ни в одном случае (0±0,8%), средний вегетативный потенциал - у 12 (10,0±2,7%) человек, низкий - у 108 (90,0±2,7%) человек. В I группе высокий вегетативный потенциал определялся у 27 (90,0±2,7%) исследуемых, средний вегетативный потенциал - у 3 (10,0±2,7%) человек, низкий - не определялся; соотношение симпатоадреналовой и вагоинсулярной систем: у исследуемых группы ПНГ+РПНГ преобладание симпатоадреналовой системы было выявлено у 55 (45,8±4,5%) человек, эйтония - у 34 (28,4±4,1%) человек, преобладание вагоинсулярной системы - у 31 (25,8±4,0%) человека.

При исследовании функционального состояния миокарда признаки гипертрофии правого желудочка в группе ПНГ определялись у 42 человек, в группе РПНГ - у 41 человека. Положительная динамика электрокардиографических признаков, свидетельствующих об уменьшении нагрузки на правый желудочек определялась у 15 (35,7±7,4%) человек, получавших лечение по методике ПНГ, и у 22 (53,7±7,8%) человек, получавших воздействие методом РПНГ (Т=1,67;р>0,05). Исходно признаки гипертрофии правого предсердия в группе ПНГ определялись в 47 случаях, в группе РПНГ - в 45 случаях. После проведения курса лечения отмечалась положительная динамика электрокардиографических признаков, проявляющаяся в снижении амплитуды и изменении формы Р- зубца у 17 (36,2±7,0%) больных из группы ПНГ и у 25 (55,6±7,4%) больных из группы РПНГ (Т=1,92;р>0,05).

Показатель SDNN index до применения гипокситерапии в группе ПНГ составлял 28,7±2,8 мс, в группе РПНГ - 27,9±2,7 мс (р>0,05). После применения гипокситерапии данный показатель увеличился на 40,1% в группе ПНГ и на 85,5% в группе РПНГ и составил, соответственно 40,2±3,1 мс в группе ПНГ и 52,3±3,2 мс в группе РПНГ (р<0,05).>0,05). После применения гипокситерапии данный показатель увеличился на 41,0% в группе ПНГ и на 91,7% в группе РПНГ и составил, соответственно 31,3±2,9 мс (р<0,05) в группе ПНГ и 41,4±2,9 мс (р<0,05) в группе РПНГ. Показатель RMSSD в группе РПНГ был достоверно выше на 32,3% по сравнению с группой ПНГ после проведения гипокситерапии (р<0,05). Учитывая данные, полученные при исследовании электрокардиографических признаков, а также динамику кардиоинтервалометрических показателей можно сделать вывод о том, что при проведении лечения в режиме РПНГ определяется улучшение функционального состояния сердечной мышцы в большей степени, чем при лечении методом ПНГ.

Диаграмма 1.

Динамика изменения показателя SDNN index после проведенного лечения в группах ПНГ и РПНГ.


При исследовании функции кардиореспираторной сис­темы определено, что показатель КИ до применения гипокситерапии в группе ПНГ составлял 1,38 ± 0,14 бит, в группе РПНГ - 1,39 ± 0,15 бит. После применения гипокситерапии данный показатель увеличился на 29,7% в группе ПНГ и на 64,0% в группе РПНГ и составил, соответственно 1,79 ± 0,14 бит в группе ПНГ (р<0,05) и 2,28 ± 0,16 бит в группе РПНГ (р<0,05). Показатель КИ в группе РПНГ был достоверно выше на 27,4% по сравнению с группой ПНГ после проведения гипокситерапии (р<0,05). Полученные данные свидетельствуют об улучшении состояния кардиореспираторной системы после проведения гипокситерапии, а также о формировании эффективного паттерна дыхания в большей степени у исследуемых группы РПНГ.

Далее: Автореферат (10)

5. Изменение вариабельности сердечного ритма при традиционной ПНГ и при ПНГ, синхронизированной с индивидуальным физиологическим авторегуляторным гипоксическим циклом. Целью данного исследования было доказательство более высокой эффективности гипокситерапии, проводимой методом суммации колебаний индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла и цикла внешнего гипоксического воздействия по сравнению с традиционной ПНГ.Показано, что при проведении ПНГ в режиме "С" определяется более выраженная (р<0,05) активация авторегуляторных механизмов по сравнению с режимом "Т". Также показано, что после проведения ПНГ в режиме "С" определяется большее (р<0,05) по сравнению с режимом "Т" возрастание показателей ВСР, свидетельствующее о максимальной разгрузке и увеличении степени вегетативного контроля кардиореспираторной системы.

Рисунок 1.

Динамика кардиоинтервалометрических показателей при гипоксическом воздействии у исследуемого К-ва.

6. Динамика ТсРо2 и RMSSD120 при гипоксическом воздействии. Целью данного исследования было доказательство факта физиологичности использования смеси ГГС-10, по отношению к характеристикам авторегуляторного гипоксического цикла. Показано, что при дыхании гипоксической смесью ГГС-10, время снижения ТсРо2 и время снижения показателя RMSSD120 практически не отличались (р>0,05). При исследовании времени снижения показателя RMSSD120 без гипоксической нагрузки в рамках исследования продолжительности гипоксической фазы физиологического авторегуляторного гипоксического цикла, также выявлено отсутствие достоверных (р>0,05) отличий как по отношению ко времени снижения напряжения кислорода в тканях, так и ко времени снижения показателя RMSSD120, измеренных при дыхании ГГС-10. Полученные данные свидетельствуют о том, что периодическое дыхание ГГС-10, стимулируя вегетативные приспособительные реакции кардиореспираторной системы, не вызывает нарушений временных характеристик авторегуляторных процессов поддержания напряжения кислорода в тканях как у здоровых исследуемых (группа I), так и у исследуемых с нейрогенными нарушениями гемодинамики (группа II) и в следствие этого, является достаточно физиологичным.

Проведенные исследования в рамках обоснования метода РПНГ позволили выявить следующие наиболее важные закономерности.

1. Гипервентиляция вызывает достоверные нарушения вегетативного контроля кардиореспираторной системы.

2. Контролируемое использование респираторного аппарата в режиме биологической обратной связи позволяет существенно увеличить степень релаксации и уровень вегетативного контроля кардиореспираторной системы, купировать гипервентиляционный синдром за счет подавления амплитудного, частотного и фазового диспноэ, а также за счет синхронизации ЧСС и частоты дыхания в оптимальных соотношениях.

Вышеуказанные факты определяют необходимость включения в метод РПНГ первого элемента - контролируемое использование респираторного аппарата в режиме биологической обратной связи.

3. Поддержание адекватного напряжения кислорода в тканях жизненноважных органов является авторегуляторным процессом, который может быть достоверно описан при анализе кардиоинтервалометрических показателей - гипоксических маркеров.

4. Проведение гипокситерапии с применением ГГС-10 в режиме синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний вызывает более выраженную активацию авторегуляторных систем, обеспечивающих адекватную регуляцию парциального давления кислорода без увеличения общего времени и продолжительности гипоксической стимуляции за счет феномена "суммации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний". Режим синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний обеспечивает максимальное увеличение уровня вегетативного контроля кардиореспираторной системы как во время, так и после проведения гипокситерапии.

Данные закономерности определяют необходимость включения в метод РПНГ второго элемента - проведение гипокситерапии в режиме синхронизации (суммации) авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний.

Далее: Автореферат (9)

Обоснование метода резонансной прерывистой нормобариЧеской гипокситерапии (РПНГ).

В рамках нахождение методических решений, позволяющих повысить эффективность гипокситерапии были проведены следующие исследования:

1. Вегетативный контроль кардиореспираторной системы при вызванной гипервентиляции. Целью данного исследования было нахождение совокупности кардиоинтервалометрических признаков развивающегося гипервентиляционного синдрома (ГВС). Показано, что развитие гипервентиляции в I и II группах сопровождается рядом общих закономерных изменений показателей кардиоинтервалометрии, свидетельствующих о том, что гипервентиляция изменяет вегетативное обеспечение кардиореспираторной системы. Изменения носят фазовый характер: фаза первичной активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, межфазовый период высокой активности обоих отделов вегетативной нервной системы, фаза активации симпатического и истощения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. У лиц с нейрогенными нарушениями гемодинамики продолжительность фазы первичной активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы подвергается существенной редукции. Выявлена триада кардиоинтервалометрических признаков, вызываемых гипервентиляцией: а) первичное повышение вариабельности сердечного ритма; б) увеличение текущей ЧСС; г) появление тенденции к уменьшению вариабельности сердечного ритма ниже исходных значений.

2. Эффективность респираторного тренинга при напряжении вегетативной нервной системы. Целью данного исследования было обоснование методов по­дав­ле­ния ГВС и уменьшения степени вегетативного напряжения под контролем динамики кардиоинтервалометрических признаков ГВС. Показано, что управляемый респираторный тренинг позволяет достигать выраженной вегетативной релаксации, которая проявляется в достоверном (р<0,05)> 0,05) от показателей вариабельности сердечного ритма здоровых лиц в покое.

3. Нахождение кардиоинтервалометрических гипоксических маркеров в условиях гипоксической стимуляции неспецифической резистентности организма. Целью данного исследования было нахождение кардиоинтервалометрических показателей - гипоксических маркеров искусственного гипоксического цикла. Показано, что периодическое гипоксическое воздействие закономерно изменяет показатели кардиоинтервалометрии как в I, так и во II группе. Гипоксическая гипоксия вызывает достоверное (р<0,05) уменьшение вагусного контроля миокарда (показатель RMSSD120), коррелирующее с периодичностью гипоксического воздействия (рис.1). Отмечено, что начало фазы уменьшения, также как и начало фазы увеличения значений парциального давления кислорода во всех случаях вызывает увеличение LF/HF ratio.

4. Кардиоинтервалометрические гипоксические маркеры - показатели физиологического авторегуляторного гипоксического цикла. Целью данного исследования было изучение авторегуляторного гипоксического цикла по данным мониторинга кардиоинтервалометрических показателей - гипоксических маркеров вне гипоксической нагрузки. Показано, что в условиях, когда отсутствует навязанная цикличность гипоксического воздействия, кардиоинтервалометрические показатели – гипоксические маркеры обладают собственной цикличностью, отражающей, очевидно, циклическую активность индивидуального физиологического авторегуляторного гипоксического цикла (ФАРГ-цикла). Средняя продолжительность ФАРГ-цикла в группе здоровых было больше, чем в группе лиц с нейрогенными нарушениями регуляции гемодинамики, однако исследование не выявило достоверных (р > 0,05) отличий между средними значениями периодов индивидуальных ФАРГ-циклов в группах исследуемых.

Далее: Автореферат (8)

Статистическая обработка материала и отображение результатов в виде гистограмм и диаграмм проводились методом компьютерного анализа базы данных на компьютере PC Pentium 133 с использованием программы Ms Excel 97, ее статистических приложений и определением достоверности по Стьюденту. Наряду с этим использовались таблицы Р.Б. Стрелкова (1998) для экспресс оценки статистических показателей.

Исследование кардиоинтервалограммы и задание режимов дыхания осуществлялось при помощи программно-аппаратного комплекса "Доктор-А" версия 5.41 для WINDOWS. Программно-аппаратный комплекс (ПАК) позволяет в режиме реального времени (с задержкой на два сердечных сокращения) рассчитывать и протоколировать в базе данных статистические и спектральные показатели кардиоинтервалограммы, проводить мониторинг ЭКГ и одновременно задавать различные режимы дыхания, представленные на дисплее ПЭВМ в виде графика параметров дыхания (ГПД). ПАК позволяет произвольно и в автоматическом режиме задавать параметры ГПД в соответствии со следующими характеристиками дыхательного цикла: период дыхания, как в секундах, так и в RR-интервалах; пропорции внутри дыхательного цикла в процентах: вдох, пауза на вдохе, выдох, пауза на выдохе; глубина дыхания.

В таблице 3 представлены данные об общем объеме выполненных исследований.

ТАБЛИЦА 3.


Методика проведения корригирующих воздействий.

При проведении корригирующих воздействий использовали два режима ПНГ.

Первый режим – режим ПНГ – воздействие 10% кислородно-азотной смесью (ГГС-10) в течение 5 минут и дыхание атмосферным воздухом в течение 5 минут. Продолжительность воздействия - 60 минут.

Второй режим – режим РПНГ – воздействие 10% кислородно-азотной смесью (ГГС-10) в режиме резонанса с индивидуальным авторегуляторным гипоксическим циклом при подавлении фазового, амплитудного и частотного диспное. Продолжительность воздействия – 60 минут.

Курс гипокситерапии составлял 20 сеансов в группах III (группа ПНГ) и IV (группа РПНГ).

Описание реализации метода резонансной прерывистой
нормобарической гипокситерапии.

При проведении РПНГ использовались следующие методики биологической обратной связи в режиме реального времени.

1. Контролируемое использование респираторного аппарата в режиме обратной связи.

Пациенты изменяли глубину дыхания и пропорции внутри дыхательного цикла соответственно графику параметров дыхательного цикла (ГПДЦ), представленного на дисплее ЭВМ. ГПДЦ рассчитывается индивидуально, исходя из предыстории изменения параметров ВСР по решающим правилам. Решающие правила определяли выбор индивидуального ГПДЦ, при котором регистрируется максимальная тенденция повышения ВСР при снижении (нормализации) ЧСС.

2. Проведение ПНГ в режиме синхронизации (суммации) авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний.

Режим синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний проводится следующим образом: после исследования динамики кардиоинтервалометрических показателей в течение 30 минут определялись параметры индивидуального ФАРГ-цикла. Время гипоксического воздействия при помощи ГГС-10 определялось средним значением временного промежутка от максимума до минимума динамического графика показателя RMSSD120. Время дыхания атмосферным воздухом - средним значением временного промежутка от минимума до максимума динамического графика показателя RMSSD120. Начало гипоксического воздействия соответствовало максимуму динамического графика показателя RMSSD120.

Далее: Автореферат (7)

Особенности методов исследования, проведенных с целью обоснования резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии (РПНГ).

Показатели ВСР рассчитывались каждые 10 секунд на протяжении всего исследования. Оценивалась динамика SDNN120, RMSSD120, SDNN index, RMSSD, LF/HF ratio, ЧСС. Для нивелирования случайных колебаний кардиоинтервалометрических показателей применялись стандартные программные фильтры. Впервые в работе был разработан и использован метод анализа периодических колебаний показателей ВСР.

Для оценки вегетативного контроля кардиореспираторной системы при вызванной гипервентиляции анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей ва­риабельности сердечного ритма на протяжении 30 минут в состоянии относительного покоя в по­ложении сидя с последующим переводом в режим вызванной гипервенти­ляции без остановки регистрации кардиоинтервалограммы. Использовался следующий режим гипервентиляции: период дыхания - 7 RR-интервалов; пропорции дыхательного цикла: вдох - 35%, пауза на вдохе - 15%, выдох - 35%, пауза на выдохе - 15%; глубина дыхания - 75% максимальной глубины.

Для оценки эффективности респираторного тренинга при напряжении вегетативной нервной системы анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей ва­риабельности сердечного ритма на протяжении 30 минут в состоянии относительного покоя в по­ложении сидя с последующим переводом при продолжении регистрации кардиоинтервалограммы в режим респираторного тренинга на протяжении 30 минут. Исследуемым I и II групп предлагался респираторный тренинг в индивидуальном режиме с использованием механизмов биологической обратной связи. Исследуемые изменяли глубину дыхания и пропорции внутри дыхательного цикла соответственно графику параметров дыхательного цикла (ГПДЦ), представленного на дисплее ЭВМ. ГПДЦ рассчитывался индивидуально, исходя из предыстории изменения параметров ВСР по решающим правилам. Решающие правила определяли выбор индивидуального ГПДЦ, при котором регистрировалась максимальная тенденция повышения ВСР при снижении ЧСС. Данный способ вегетативной релаксации разработан автором и защищен патентом № 2095049.

Для нахождения кардиоинтервалометрических гипоксических маркеров в условиях гипоксической стимуляции неспецифической резистентности организма анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении не менее 60 минут в состоянии относительного покоя в по­ложении сидя при проведении прерывистой нормобарической гипоксии смесью ГГС-10 в режиме: 5 минут гипоксическое воздействие, 5 минут дыхание атмосферным воздухом.

Для нахождения кардиоинтервалометрических гипоксических маркеров - показателей физиологического авторегуляторного гипоксического цикла анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей ва­риабельности сердечного ритма на протяжении не менее 60 минут в состоянии относительного покоя в по­ложении сидя.

Для оценки изменение вариабельности сердечного ритма при традиционной ПНГ и при ПНГ, синхронизированной с индивидуальным физиологическим авторегуляторным гипоксическим циклом анализировались данные, полученные посредством мониторинга показателей ва­риабельности сердечного ритма на протяжении 30 минут перед началом сеанса ПНГ, в течение 60 минутного сеанса ПНГ и на протяжении 30 минут после окончания сеанса ПНГ. Использовались следующие режимы ПНГ: а) режим "Т" ПНГ - 5 минут гипоксическое воздействие при помощи ГГС-10, 5 минут дыхание атмосферным воздухом в течение 60 минут, б) режим "С" ПНГ. Режим "С" проводился следующим образом: после исследования в течение 30 минут определялись параметры индивидуального физиологического авторегуляторного гипоксического цикла (ФАРГ-цикла) по данным анализа кардиоинтервалометрических показателей – гипоксических маркеров; в течение 60 минут предлагался режим ПНГ, синхронизированный с индивидуальным ФАРГ-циклом. Продолжительность режима "С" ПНГ составляла 60 минут. Исследование всех испытуемых проводилось в течение двух дней (режим "С" и режим "Т"). Выбор режима, который проводился в первый день исследования, осуществлялся случайным образом.

Далее: Автореферат (6)

Таблица 1.


Состояние функции миокарда определяли методом электрокардиографии и кардиоинтервалометрии. Для контроля кардиологических признаков легочной гипертензии оценивалась динамика PII,III, выраженность P-pulmonale, степень изменения зубца S5-6, а также динамика комплекса rSR в отведении V1 (А.В. Сумароков, В.С. Моисеев,1995).

Для оценки вегетативного контроля миокарда были выбраны статистические по­казатели кар­диоинтервалограммы: SDNN index - среднеквадратическое отклонение нормальных RR-интервалов 5 мин. записи, SDNN120 - среднеквадратическое отклонение нормальных 120 RR-интервалов, RMSSD - среднеквадратическое отклонение различий между соседними нормальными RR-интервалами 5 мин. записи и RMSSD120 - среднеквадратическое отклонение различий между соседними нормальными 120 RR-интервалами, а также показатели, рекомендуемые международными стандартами (Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования, 1996) .

Значения показателя SDNN index и аналогичного ему показателя SDNN120 определяются способностью миокарда реагировать на влия­ния всех отделов вегетативной нервной системы. Динамическое сниже­ние данных показателей указывает на увеличение нагрузки на миокард.

Значения показателя RMSSD и RMSSD120 определяются преимущественно степенью вагусного контроля миокарда. Динамическое снижение этих показателей указывает на снижение вагусного контроля миокарда и увеличение степени влияния симпатоадреналовой системы на работу сердечной мышцы.

Для оценки функции кардиореспираторной системы использова­лись кардиоинтервалометрические показатели, отражающие взаимо­действие системы сердце - легкие. Показателем, описывающим взаимодействие системы сердце - легкие являлся показатель "количество информации" (КИ), необходимое для организации адекватного взаимодействия между сосудодвигательным и дыхательным центром. КИ оценивает степень регулярности волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе.

Для определения КИ рассчитывается спектр кардиоинтервалограммы. Определяется спектральная мощность волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе. Рассчитывается показатель (КИ), определяющий на сколько конфигурация спектра волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе отличается от энергетически равного спектра "белого шума" по формуле:


где КИ - количество информации в битах,

L - количество точек, по которым определена мощность спектра,

Sn - спектральная мощность в точке n, находящейся на отрезке L.

КИ тем больше, чем стабильнее амплитуда и период волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе, которые отражают взаимодействие между соответствующими вегетативными центрами.

Ниже представлена таблица соответствия значений КИ и функционального состояния кардиореспираторной системы.



Таблица 2.



Способ определения КИ на основе кардиоинтервалометрических показателей предложен автором и описан в материалах Патента на изобретение № 2039523.

Пробу Штанге (время задержки дыхания на вдохе) проводили до начала каждого сеанса гипокситерапии для оценки функциональных резервов организма пациента. Сравнение длительности пробы Штанге оценивали между первым и последним сеансами гипокситерапии.

Исследования состояния вегетативной нервной си­стемы проводили путем расчета индекса Кредо. Исследование соотношения симпатоадреналовой и вагоинсуляр­ной системы осуществлялось с использованием данных кардиоинтервало­метрических показателей. Для определения вегетативного потенциала, степени вегетативной релаксации, отношения невральных и гуморальных компонентов ВНС применяли компьютерную экспертную систему, основан­ную на нейросетевых технологиях.

Исследование кардиоинтервалометрических показателей и анализ вегетативной нервной системы проводили при помощи программно-аппаратного комплекса "Доктор-А" (Регистрационное удостоверение МЗМП РФ 98/31 РФ), разработанного НИЦ биокибернетики (НИЦ БКБ), г. Москва и нейросетевого пакета BrainMaker фирмы CSS (США).

Измерение напряжения кислорода в крови проводили методом транскутанной полярографии - неинвазивным методом определения напряжения кислорода в артериализированной крови (ТсРо2) во время дыхания гипоксической смесью. Методика измерений ТсРо2 основана на диффузии кислорода через эпидермис и электродную мембрану к платиновому катоду после максимальной дилатации капиллярного русла верхних слоев кожи в месте установки транскутанного датчика путем локального нагрева кожи под электродом. Фиксировалось время снижения исходного ТсРо2 до стабильного значения, а также время восстановления до прежнего уровня в секундах.

Далее: Автореферат (5)

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Метод прерывистой нормобарической гипокситерапии является эффективным методом повышения резистентности организма к неблагоприятным факторам среды, профилактики и лечения широкого круга заболеваний в том числе больных с обструктивными заболеваниями легких, однако, в настоящее время при проведении ПНГ:

а) не учитываются характеристики индивидуального физиологического авторегуляторного гипоксического цикла (ФАРГ-цикла),

б) не осуществляется контролируемое управление внешним дыханием при появлении амплитудного, фазового и частотного диспноэ.

Данные факторы не позволяют в достаточной мере осуществлять индивидуальный подход при выборе режимов ПНГ.

2. Знания об индивидуальном ФАРГ-цикле позволяют выбрать наиболее адекватный режим ПНГ, при котором:

а) максимально возрастает степень вегетативного контроля кардиореспираторной системы,

б) купируется гипервентиляционный синдром при проведении ПНГ и вырабатывается эффективный паттерн внешнего дыхания, исходя из реакций кардиореспираторной системы, определяемых на основе мониторинга параметров вариабельности сердечного ритма.

Эффективное управление режимами ПНГ и внешним дыханием с использованием корригирующей биологической обратной связи позволяет создать новый метод резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии (РПНГ).

3. Метод резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии существенно повышает эффективность гипокситерапии благодаря использованию новых знаний об индивидуальном ФАРГ-цикле и о методике управления внешним дыханием по данным анализа ВСР.



Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на конференции кафедр экологического мониторинга и прогнозирования и экологии человека экологического факультета РУДН.



Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 работ.



Объем и структура диссертации:

Диссертация состоит из введения, 4 глав, включающих обзор литературы, материал и методы исследований, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов, заключение, практических рекомендаций, выводов и библиографического указателя.

Работа изложена на 183 страницах машинописного текста, иллюстрирована таблицами, диаграммами и рисунками. Указатель литературы включает в себя 378 наименований, из них 163 на русском языке, 215 на английском языке источников.



Материалы исследования

Исследования выполнены при обследовании 180 человек (мужчин 118, женщин 62), которые были распределены на 4 группы (таб. 1).

I группа (30 человек) - практически здоровые лица в возрасте от 30 до 40 лет. Из них 20 мужчин, 10 женщин. Средний возраст в группе - 36,3±2,1 лет.

II группа (30 человек) - лица с ней­рогенными нарушениями гемодина­мики возрасте от 30 до 40 лет. Из них 19 мужчин, 11 женщин. Средний возраст в группе - 35,8±2,2 лет.

III группа (60 человек) - больные ин­фекционно-зависимой формой бронхи­альной аст­мы в возрасте от 29 до 60 лет. Из них мужчин -39 человек, женщин - 21 человек. Средний возраст в группе - 39,2 ±4,2 лет.

IV группа (60 человек) - больные ин­фекционно- зависимой формой бронхи­альной астмы в возрасте от 30 до 58 лет. Из них мужчин -40 человек, женщин - 20 человек. Средний возраст в группе - 40,5±4,6 лет.

Больные III и IV группы, как правило, не применяли гормональные препараты. Только 5 человек (8,3%) из III и 6 человек (10%) из IV групп применяли гормональные препараты в виде аэрозольных лекарственных форм не чаще двух раз в месяц.

В исследованиях, проведенных с целью обоснования метода резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии (РПНГ), использовались данные, полученные от лиц I и II групп.

Данные, полученные при исследовании лиц III и IV групп, использовались с целью сравнительной оценки динамики функциональных параметров при прерывистой нормобарической гипокситерапии (ПНГ) и резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии (РПНГ).

Далее: Автореферат (4)

Можно предположить, что управление процессом гипокситерапии с учетом характеристик естественных физиологических циклов активности систем, связанных с внешним и тканевым дыханием, может существенно повысить эффективность нормобарической гипокситерапии. В качестве параметра, наблюдение за которым позволит учитывать характеристики этих циклов, а также параметра, оценивающего повышение внутренней резистентности организма целесообразно использовать один из ритмических процессов организма - изменение вариабельности сердечного ритма.

В настоящее время, использование параметров вариабельности сердечного ритма для управления прерывистой нормобарической гипокситерапией и мониторинга изменения резистентности организма остается практически не изученным, несмотря на перспективность такого подхода.



Цель работы.

Повысить эффективность гипоксической стимуляции неспецифической резистентности организма на основе изучения авторегуляторных механизмов кардиореспираторной системы и разработки метода гипокситерапии с использованием принципов биологической обратной связи.



Задачи исследования.

1. Исследовать реакцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем на гипоксическую гипоксию посредством анализа вариабельности сердечного ритма.

2. Определить параметры вариабельности сердечного ритма, отражающие индивидуальный авторегуляторный гипоксический цикл.

3. Оценить эффективность гипокситерапии, проводимой в режиме суммации колебаний авторегуляторного гипоксического цикла и цикла внешнего гипоксического воздействия.

4. Изучить возможность нахождения индивидуальных параметров оптимального дыхания в процессе проведения нормобарической гипокситерапии, исходя из данных мониторинга вариабельности сердечного ритма.

5. Сопоставить эффективность воздействия традиционной прерывистой нормобарической гипокситерапии и разработанной на основе данных настоящего исследования методики - резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии у больных с бронхиальной астмой.



Научная новизна.

Впервые найдена совокупность кардиоинтервалометрических признаков развивающегося гипервентиляционного синдрома (ГВС). Обоснованы методы подавления амплитудного, частотного и фазового ГВС и уменьшения степени вегетативного напряжения под контролем динамики кардиоинтервалометрических признаков ГВС. Определены кардиоинтервалометрические показатели - гипоксические маркеры искусственного гипоксического цикла. Выявлено, что индивидуальный авторегуляторный гипоксический цикл может быть определен по данным математического анализа показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР). Показано, что гипокситерапия, проводимая методом суммации колебаний индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла и цикла внешнего гипоксического воздействия, обладает более высокой эффективностью по сравнению с традиционной ПНГ. Доказана физиологичность использования смеси ГГС-10, по отношению к характеристикам авторегуляторного гипоксического цикла. Показана возможность использования параметров вариабельности сердечного ритма для управления прерывистой нормобарической гипокситерапией и комплексного мониторинга функциональных систем организма.

Впервые обоснован метод резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии, использующий методику суммации индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла с циклом внешнего гипоксического воздействия; методику нахождения параметров оптимального управляемого дыхания, а также показана его большая эффективность по сравнению с традиционной гипокситерапией на примере лечения больных бронхиальной астмой.



Теоретическая и практическая значимость работы.

1. Математический анализ показателей ВСР может быть использован для управления прерывистой нормобарической гипокситерапией с целью повышения резистентности организма к неблагоприятным факторам окружающей среды и комплексного медико-экологического мониторинга основных функциональных систем организма

2. Результаты проведенной работы дают основания рекомендовать к широкому внедрению нового метода гипокситерапии -резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии, отличающейся от известных более высокой эффективностью вследствие:

- использования явления суммации индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла с циклом внешнего гипоксического воздействия,

- подавления гипервентиляционного синдрома, возникающего во время и после сеансов традиционной гипокситерапии, за счет автоматического нахождения оптимальных параметров управляемого дыхания и устранения амплитудного, фазового и частотного диспноэ.

Далее: Автореферат (3)

Москва - 1999

Работа выполнена в Российском Университете Дружбы Народов.

Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор, академик РЭА
А.Я. Чижов.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор А.Г. Марачев,

доктор медицинских наук, профессор А.Э Радзевич.


Ведущая организация:


Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ


Защита состоится «30» июня 1999 г. в 12 час. на заседании диссертационного совета К 053.22.29 в Российском Университете Дружбы Народов по адресу: 113093, г. Москва, Подольское шоссе, д. 8/5, экологический факультет РУДН..


С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Российского Университета дружбы народов по адресу: 117923, г.Москва, ул. Миклухо-Маклая, д.6.


Автореферат разослан «30» мая 1999 г.


Ученый секретарь Диссертационного Совета,
доктор биологических наук
В.С. Орлова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В современных условиях приобретают фундаментальное значение комплексные исследования популяции человека как части природы во взаимоотношении с окружающей его средой обитания (Н.А. Агаджанян, 1994).

Взаимодействие человека со средой обитания серьезным образом изменило облик планеты. На сегодняшний день не представляется возможным в ближайшем будущем оздоровление территории России и замены старых технологий на экологически чистые. Поэтому наряду с решением этих очевидных задач, необходимо использование второго пути – внедрение методов, направленных на повышение устойчивости человека к экстремальным факторам среды (Р.Б. Стрелков, А.Я. Чижов, 1997). Очевидно, что направление, связанное с повышением внутренней резистентности организма, становится весьма актуальным для жителей крупных городов и лиц, работающий на вредных производствах, то есть в тех условиях, когда полное устранение имеющихся негативных экологических факторов практически не возможно. Практическая реализация направления повышения резистентности организма предполагает мониторинг наиболее важных функциональных систем организма и контролируемое тренирующее воздействие на данные системы (А.Я. Чижов, 1998).

Сформулированные рядом исследователей (Р.М. Баевский и соавт. 1979-1984, Akselrod S. et al 1981-1985 и др.) представления о вариабельности сердечного ритма, как об интегральном показателе степени функциональной напряженности основных регуляторных систем организма, позволяют использовать метод кардиоинтервалометрии как для оценки исходного состояния и динамики восстановления резистентности организма, так и для управления тренирующим воздействием.

Метод прерывистой нормобарической гипокситерапии (ПНГ), разработанный в нашей стране Р.Б. Стрелковым и А.Я. Чижовым (1971-1997), широко применяется для повышения неспецифической резистентности организма к повреждающим факторам – ионизи­рующей радиации, ишемии тканей и органов; используется в клинике для лечения ряда заболеваний, среди которых бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В практике нормобарическая гипокситерапия осуществляется прерывистым вдыханием пациентом газовой гипоксической смеси, содержащей 10% кислорода – ГГС-10 (обычно 3-6 минут гипок­сического воздействия чередуется с 3-6 минутами отдыха). По ряду наблюдений, прерывистый режим вдыхания смеси позволяет имитировать естественную физиологическую цикличность состояния умеренной гипоксии, связанную с автоколебаниями регуляторных систем, ответственных за тканевое дыхание. Вместе с тем, представляется, что в настоящее время методика нормобарической гипокситерапии в части подбора длительности и кратности гипоксического воздействия основана лишь на эмпирических наблюдениях и часто не учитывает индивидуальных особенностей конкретных больных.

Далее: Автореферат (2)

Гипоксия может рассматриваться как фактор, вызывающий стресс. Соответственно этому, реакция на гипоксию захватывает вегетативную нервную систему, активно участвующую в регуляции сердечного ритма, следовательно можно ожидать значимых изменений вариабельности сердечного ритма - ВСР в ответ на гипоксию.

Кроме ставших классическими наблюдений изменений вариабельности сердечного ритма - ВСР при гипоксии плода [251,318] имеется ряд экспериментальных исследований, подтверждающих это.

Эффект акклиматизации к высокогорью оценивался R. Perini и соавт., показавшими, что на высоте более 5000 м над уровнем моря происходит значимое снижение мощности HF спектра и увеличение отношения LF/HF в положении обследуемого на спине, в то время как значимых изменений этих параметров в положении сидя не наблюдалось. При этом выявлено повышение центральной частоты пика HF с 0,25 до 0,32 Гц (изменения значимые). Акклиматизация к гипоксии (на высоте около 2000 м 10 дней, затем на высоте около 5000 м в течение месяца) не приводила к восстановлению параметров вариабельности сердечного ритма, характерных для уровня моря. Это позволило сделать вывод, что "гипоксия вызывает сдвиг во взаимодействии симпатических и парасимпатических отделов в покое в сторону доминирования симпатических отделов, сходное с тем, что наблюдается на уровне моря в положении сидя. Адаптация к гипоксии не изменяет взаимодействия отделов ВНС" [284].

Применяя специальную методику анализа вариабельности сердечного ритма - ВСР, позволяющую выделить гармонические и "нерегулярные" ее составляющие и основанную на модификации спектрального анализа, Y. Yamamoto и Y. Hoshikawa [374] показали, что гипоксические эффекты начинают сказываться на ВСР только на высоте более 3500 м над уровнем моря. До этой высоты в большей мере проявляется влияние на ВСР физической нагрузки.

Исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) во время эпизодов ночных диспное у больных ИБС, когда снижается сатурация гемоглобина, что сопоставимо с влиянием гипоксии, выявили значительные изменения соотношений между высоко- и низкочастотными компонентами ВСР (спектральный анализ) [229,367]. Более того, наблюдавшиеся сдвиги зависели от величины снижения фракции выброса левого желудочка (т.е. от выраженности сердечной недостаточности). Примечательно, что практически у половины обследованных наблюдались спонтанные ритмические эпизоды снижения сатурации продолжительностью до 20 мин, и период этих эпизодов был индивидуален.

Известно, что при гипоксии возрастает ЧСС (и уменьшается вариабельность сердечного ритма). Сходный, но отличный по величине, эффект гипоксии показан у пациентов после двухсторонней трансплантации легких (т.е. при тотальной денервации легких), в то время как пациенты с тотальной денервацией сердца (после трансплантации) на гипоксию давали менее выраженную тахикардию. Это позволяет заключить, что рефлексы с легких участвуют в вегетативной регуляции сердечного ритма и могут влиять на ВСР[169,185].

Существенно, что гипоксия в большей степени, чем гиперкапния вызывает увеличение ЧСС, более того, эффект гипоксии имеет меньшие индивидуальные колебания, чем влияние гиперкапнии, в ответ на которую наблюдалось как ускорение сердечного ритма, так и его замедление. В ответ на гипоксическое воздействие наблюдалось увеличение ЧСС в среднем по группе с 72 до 89,5 уд/мин (на 25%). Аналогичные результаты также выявлены в исследовании поиска маркеров неудовлетворительной адаптации к гипоксии [2].

Далее: 1.5.Клиническое значение исследования вариабельности сердечного ритма и методики ее оценки

Ярлыки: variabelnost-serdechnogo-ritma

Вариабельность сердечного ритма (ВСР) - это изменчивость продолжительности интервалов R-R последовательных циклов сердечных сокращений за определенные промежутки времени.

С другой стороны ВСР - это выраженность колебаний частоты сердечных сокращений (ЧСС) по отношению к ее среднему уровню.

Первые отечественные исследования вариабельности сердечного ритма ВСР были проведены, вероятно, в конце 50-х годов. Они были связаны с выполнением космических исследований, основной задачей которых была оценка функционального состояния здоровых субъектов (космонавтов и испытателей) во время выполнения различных заданий. Опубликованные результаты этих исследований под руководством Р. М. Баевского [12,1 3] внесли большой вклад в понимание процессов регуляции сердечной деятельности в различных условиях и продемонстрировали возможность оценки степени напряжения регуляторных систем организма в условиях стресса.

В настоящее время определение вариабельности сердечного ритма (ВСР) признано наиболее информативным неинвазивным методом количественной оценки вегетативной регуляции сердечного ритма [173,176,184,233,265]. Считается, что снижение показателей ВСР свидетельствует о нарушении вегетативного контроля сердечной деятельности и неблагоприятно для прогноза [164,170,177,209, 217,241,306,313,322,352,354].

Наивысшие показатели вариабельности сердечного ритма ВСР регистрируются у здоровых лиц молодого возраста, спортсменов [190,229,273,320,367], промежуточные - у больных с различными органическими заболеваниями сердца, в том числе с желудочковыми нарушениями ритма [194,198,255,277,316], самые низкие - у лиц, перенесших эпизоды фибрилляции желудочков [250,275,288].

Результаты первого исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) были опубликованы в 1965 г. При изучении внутриутробного поражения плода было отмечено, что грубому нарушению сердечного ритма плода предшествуют изменения в структуре ритма [247,251,318,. В 1973 г. [Sayers et al.] были описаны физиологические колебания сердечного ритма [345]. В 80-х годах проводились работы по изучению коротких участков ритмокардиограмм у больных с диабетической полинейропатией [226,227,228,272,326,356,365]. Первое сообщение о связи ВСР со смертностью больных, перенесших инфаркт миокарда, было опубликовано в 1978 г. [370,371]. В 1981 г. [Acselrod et al.] для изучения ВСР был предложен метод спектрального анализа [166-168].

Первоначально, исследование вариабельности сердечного ритмаВСР ограничивалось определением относительно простых показателей, таких как выраженность синусовой аритмии, разница между минимальным и максимальным интервалом R-R, стандартное отклонение интервала R-R на коротких отрезках ЭКГ; проводился анализ только коротких фрагментов записи (2-5 мин), что было обусловлено трудоемкостью исследования и низкими возможностями используемых приборов. С широким введением в практику холтеровского мониторирования, а также появления высокоскоростных ЭВМ и соответствующего программного обеспечения, появилась возможность исследовать вариабельность сердечного ритма (ВСР) в течение 24 часов. Длительная регистрация позволяет учитывать циркадные (суточные) колебания биологических ритмов человека и менее подвержена влиянию случайных факторов. Именно поэтому большинство известных фирм, занимающихся производством холтеровских мониторов, включили в программное обеспечение анализа записей программы, дающие возможность оценивать ВСР [230,238,270].

Активное изучение ВСР кардиологами всего мира привело к необходимости стандартизации терминологии, выработки оптимальных методов измерения ВСР, а также описания показателей ВСР и их характеристик в норме и при патологических состояниях. С этой целью в мае 1994 г. рабочая группа Европейского общества кардиологии и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии провела совещание, на котором был подготовлен доклад, описывающий стандарты на измерения, физиологическую интерпретацию и клиническое использование вариабельности сердечного ритма (в дальнейшем - Стандарты) [175,361].

Понятие о сердечной регуляции. Автоматизм сердца и влияние нервно-гуморальных факторов на функцию синусового узла.

Ритм сердца определяется свойством автоматизма, т.е. способностью клеток проводящей системы сердца спонтанно активироваться и вызывать сокращение миокарда. Регуляция сердечного ритма осуществляется вегетативной, центральной нервной системой, рядом гуморальных воздействий, а также за счет импульсов, возникающих в ответ на раздражение различных интеро- и экстерорецепторов [202,220].

Далее: Клиническое значение исследования вариабельности сердечного ритма и методики ее оценки (2)

Ярлыки: variabelnost-serdechnogo-ritma

361.Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. «Heart rate variability - Standards of Measurement, Physiological Interpretation, and Clinical Use», Special report. / / Eur. Heart J. - 1996. - Vol. 17. - №3. - p. 354 - 381

362.Townend JN, West JN, Davies MK, Littles WA. Effect of quinapril on blood pressure and heart rate in congestive heart failure. Am J Cardiol 1992; 69L 1587-90.

363.Trautwein W, Kameyama M. Intracellular control of calcium and potassium currents in cardiac cells. Jpn Heart J 1986; 27: 31-50.

364.Tsuji H, Venditti FJ, Manders ES et al. Reduced heart rate variability and mortality risk in an elderly cohort: The Framingham Study. Circulation 1994; 90: 878-83.

365.Van den Akker TJ, Koelman ASM, Hogenhuis LAH, Rompelman G. Heart rate variability and blood pressure oscillations in diabetics with autonomic neuropathy. Automedica 1983; 4: 201-8.

366.Van Hoogenhuyze DK, Weinstein N, Martin FJ et al. Reproducibility and relation to mean heart rate of heart rate variability in normal subjects and in patients with congestive heart failure secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 1991; 68: 1668-76.

367.Vanili E, Adamson PB, Lin B, Pinna GD, Lazzara R, Or WC. Heart rate variability during specific sleep stages: a comparison of healthy subjects with patients after myocardial infarction. Circulation 1995; 91: 1918-22.

368.Vybiral T, Glaeser DH, Goldberger AL et al. Conventional heart rate variability analysis of ambulatory electrocardiographic recordings fails to predict imminent ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 557-65.

369.Vybiral T, Glaser DH, Morris G et al. Effects of low dose scopolamine on heart rate variability in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1320-6.

370.Wolf M. M., Varigos G. A., Hunt D., Sloman J. G. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarctoin / / Med. J. Australia. - 1978. - Vol. 2. - P. 52 - 53

371.Wolf MM, Varigos GA, Hunt D, Sloman JG. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction. Med J Australia 1978; 2; 52-3.

372.Wolk R., Kulakowski P., Ceremuzynski L. Nifedipine and captopril exert divergent effect on heart rate variability in patients with acute episodes of hypertension / / J Hum Hypertens. - 1996. - Vol. 10. - №5. - P. 327 - 332

373.Woo MA, Stevenson WG, Moser DK, Middlekauff HR. Complex heart rate variability and serum norepinephrine levels in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 565-9.

374.Yamamoto Y,Hughson RL. Coarse-graining spectral analysis: new method for studding heart rate variability. J Appl Physiol 1991; 71: 1143-50.

375.Yamamoto Y., Nakamura Y., Sato H. Et al. On the fractal nature of heart rate variability in humans: effect of vagal blockade / / Amer J Physiol. - 1995. - Vol. 269. - №4. - P. 830 - 837

376.Zabel M, Klingenheben T, Hohnloser SH. Changes in autonomic tone following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: assessment by analysis of heart rate variability. J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 4: 211-18.

377.Zahn T. P., Pickar D. Autonomic effect of clozapine in schizophrenia: comparison with placebo and fluphenazin / / Biol Psychiatry. - 1993. - Vol. 34. - №1 - 2. - P. 3 - 12

378.Zuanetti G, Latini R, Neilson JMM, Schwarz PJ, Ewing DJ, and the Antiarrhythmic Drug Evaluation Group (ADEG). Heart rate variability in patients with ventricular arrhythmias: effect of antiarrhythmic drugs. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 604-12.

341.Saul JP, Arai Y, Berger RD et al. Assessment of autonomic regulation in chronic congestive heart failure bi the heart rate spectral analysis. Am J Cardiol 1988; 61: 1292-9.

342.Saul JP, Berger RD, Albrecht P, Stein SP, Chen MN, Cohen RJ. Transfer function analysis of the circulation: Unique insights into cardiovascular regulation. Am J Physiol 1991; 261: H1231-45.

343.Saul JP, Berger RD, ChenMH, Cohen RJ. Transfer function analysis of autonomic regulation: H - Respiratory sinus arrhythmia. Am J Physiol 1989; 256: H153-61.

344.Saul JP, Rea RF, Eckberg DL, Berger RD, Cohen RJ. Heart rate and muscle sympathetic nerve variability during reflex changes of autonomic activity. Am J Physiol 1990; 285: H713-21.

345.Sayers BM. Analysis of heart rate variability. Ergonomics 1973; 16; 17-32.

346.Schechtman VL, Kluge KA, Harper RM. Time-domain system for assessing variation in heart rate. Med Biol Eng Comput 1988; 26: 367-73.

347.Scherer P, Ohler JP, Hirche H, Hopp H-W. Definition of a new beat-to-beat-parameter of heart rate variability (Abstr). Pacing Clin Electrophys 1993; 16: 939.

348.Schidt G, Monfill GE. Nonlinear methods for heart rate variability assessment. In: Malik M, Camm AJ, eds. Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995: 87-98.

349.Schwartz PJ, Priori SG. Sympathetic nervous system and cardiac arrhythmias. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. Philadelphia: W.B. Saunders, 1990; 330 43.

350.Schwarz PJ, De Ferrari GM. Interventions changing heart rate variability after acute myocardial infarction. In: Malik M, Camm AJ, eds. Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995: 407-20.

351.Schwarz PJ, Pagani M, Lombardi F, Malliani A, Brown AM. A cardio-cardiac sympatho-vagal reflex in the cat. Circ Res 1973; 32: 215-20.

352.Schwarz PJ, Vanili E, Stramba-Badiale M, De Ferrari GM, Billman GE, Foreman RD. Autonomic mechanisms and sudden death. New insights from the analysis of baroreceptor reflexes in conscious dogs with and without a myocardial infarction. Circulation 1988; 78: 969-79.

353.Shin SJ, Tapp WN, Reisman SS, Natelson BH. Assessment of autonomic regulation of heart rate variability by the method of complex demodulation. IEEE Trans Biomed Eng 1989; 36: 274-83.

354.Singer DH, Ori Z. Changes in heart rate variability associated with sudden cardiac death. In: Malik M, Camm AJ, eds. Heart rate variability. Armonk: Futura 1995: 429-48.

355.Singh N., Mironov D., Armstrong P. W. Et al. Heart rate variability assessment early after acute myocardial infarction / / Circulation. - 1996. - Vol. 93. - №7. - P. 1388 - 1395

356.Smith S. Reduced sinus arrhythmia in diabetic autonomic neuropathy: diagnostic value of an age related normal range. Br Med J 1982; 285: 1599-1601.

357.Stein KM, Bores JS, Hochreites C et al. Prognostic value and physiological correlates of heart rate variability in chronic severe mitral regurgitation. Circulation 1993; 88: 127-35.

358.Stein P. K., Rottman J. N., Kuru T., Kleiger R. E. Effect of moricizine on heart rate variability in normal subjects / / Int J Cardiol. - 1995. - Vol. 48. - №1. - P. 59 - 65

359.Stevens G., Joiner B., Denekamp J. Radioprotection by hypoxic breathing // 6th Conf.on chem.mod.fiers. - Paris, 1988. - P.4-20.

360.Sugarman H., Katz L.N., Sanders A., Jochim K. Observations on genesis of electrical currents established by injury to heart // Am.J.Physiol. - 1940. - Vol.130, N 6. - P.130-143.

Далее: Список литературы (19)

321.O’Connor GT, Buring JE, Yusuf S et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation 1989; 80:234-44.

322.Odemuyiwa O, Malik M, Farrell T, Bashir Y, Poloniecki J, Camm J. Comparison of the predictive characteristics of heart rate variability index and left ventricular ejection fraction for all-cause mortality, arrhythmic events and sudden death after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1991; 68: 434-9.

323.Okabayashi J., Matsubayashi K., Sato T., Ozawa T. Effect of nifibipine and enalapril on cardiac activity in elderly hypertensive patients / / Nippon Ronen Igakkai Zasshi. - 1994. - Vol. 31. - №4. - P. 285 - 292

324.Oserrieder W, Noma A, Trautwein W. On the kinetics of the potassium channel activated by acetylcholine in the S-A node of the rabbit heart. Pflugers Arch 1980; 386: 101-9.

325.Pagani M, Lombardi F, Guzzetti S et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog. Circ Res 1986; 59; 178-93.

326.Pagani M, Malfatto G, Pierini S et al. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy. J Auton Nerv System 1988; 23: 143-53.

327.Parati G, Di Rienzo M, Gropelli A, Pedotti A, Mancia G. Heart rate and blood pressure variability and their interaction in hypertension. In: Malik M, Camm AJ, eds. Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995; 465-78.

328.Pedretti R, Colombo E, Sarzi Braga S, Car B. Influence of transdermal scopolamine on cardiac sympathovagal interaction after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 72: 384-92.

329.Penaz J, Roukenz J, Van der Waal HJ. Spectral analysis of some spontaneous rhythms in the circulation. In: Drishel H, Tiedt N, eds. Leipcig: Biokybernetik, Karl Marx Univ, 1968; 233, 41.

330.Penaz J., Roukenz J., Van der Waal H. J. Spectral analysis of some spontaneous rhythms in the circulation / / Biokybernetik. - ed. By Drischel H., Tiedt N. - Leipzig: Karl Marx Univ. - 1968. - P. 233 - 241

331.Pomeranz M, Macaulay RJB, Caudill MA. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis. Am J Physiol 1985; 248; H151-3.

332.Rechlin T. The effect of amitriphyline, doxepin, fluvoxamin and paroxetin treatment on heart rate variability / / J Clin Psychopharmacol. - 1994. - Vol. 14. - №6. - P. 392 - 395

333.Reeves J.T. Operation Everest II: resistanse and susceptibility to chronic gypoxia in man (editorial) // J.R.Soc.Med. - 1989. - Vol.82, N 9. - P.513-514.

334.Rimoldi O, Pierini S, Ferrari A, Cerutti S, Pagani M, Malliani A. Analysis of short-term oscillations of R-R and arterial pressure in conscious dogs. Am J Physiol 1990; 258: H967-H976.

335.Rottman JN, Steinman RC, Albrecht P, Bigger H, Rolnitzky LM, Fleiss JL. Efficient estimation of the heart period power spectrum suitable for physiologic or pharmacological studies. Am J Cardiol 1990; 66: 1522-4.

336.Saers B. M. Analysis of heart rate variability / / Ergonomics. - 1973. - Vol. 16. - P/ 17 - 32

337.Sakmann B, Noma A, Trautwein W. Acetylcholine activation of single muscarinic K+channels in isolated pacemaker cells of the mammalian heart. Nature 1983; 303: 250-3.

338.Sandrone G, Mortara A, Torzillo D, La Rovere MT, Malliani A, Lombardi F. Effects of beta blockers (atenolol or metoprolol) on heart rate variability after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994; 74: 340-5.

339.Sands KE, Appel ML, Lilly LS, Schoen FJ, Mudge GH Jr, Cohen RJ. Power spectrum analysis of heart rate variability in human cardiac transplant recipients. Circulation 1989; 79: 76-82.

340.Saul JP, Albrecht P, Berger RD, Cohen RJ. Analysis of long term heart rate variability: methods, 1/f scaling and implications. Computers in Cardiology 1987. IEEE Computer Society press, Washington 1988: 419-22.

Далее: Список литературы (18)

301.Malliani A,Schwarz PJ, Zanchetti A. A sympathetic reflex elicited by experimental coronary occlusion. Am J Physiol 1969; 217: 703-9.

302.Malliani A. Cardiovascular sympathetic afferent fibers. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1982; 94: 11-74.

303.Malpas SC, Maling TJB. Heart rate variability and cardiac autonomic function in diabetes. Diabetes 1990; 39: 1177-81.

304.Mangum M., Venable R.H., Boatwright J.D. Hypoxia a stimulus for tissue plasminogen activator release in human? // Aviat.Space Environ Med. - 1987. - Vol.58, N 11. - P.1093-1096.

305.Marangoni S, Scalvini S, Mai R, Quadri A, Levi GF. Heart rate variability assessment in patients with mitral valve prolapse syndrome. Am J Noninvas Cardiol 1993; 7: 210-14.

306.Martin GJ, Magid NM, Myers G et al. Heart rate variability and sudden death secondary to coronary artery disease during ambulatory ECG monitoring. Am J Cardiol 1986; 60: 86-9.

307.Meehan R., Duncan Y., Neale L. et al. Operation Everest II - alteration in the immune system ar high altitudes // J.Clin.Immunol. - 1988. - 8, N 5. - P.397-406.

308.Merri M, Farden DC, Mottley JG, Titlebaum EL. Sampling frequency of the electrocardiogram for the spectral analysis of heart rate variability. IEEE Trans Biomed Eng 1990; 37:99-106.

309.Molgaard H, Mickley H, Pless P, Bjerregaard P, Moller M. Effects of metoprolol on heart rate variability in survivors of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 71: 1357-9.

310.Monfill GE, Demmel V, Schmidt G. Der plotzliche Herztod: Neve Frekenntnisse durch die Anwendung komplexer Diagnoseverfahren. Bioscope 1994; 2: 11-19.

311.Montano N, Gnecchi Ruscone T, Porta A, Lombardi F, Pagani M, Malliani A. Power spectrum analysis of heart rate variability to assess the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic titl. Circulation 1994; 90: 1826-31.

312.Mortara A, La Povere MT, Signorini MG et al. Can power spectral analysis of heart rate variability identify a nigh risk subgroup of congestive heart failure patients with excessive sympathetic activation? A pilot study before and after heart transplantation. Br Heart J 1994; 71: 422-30.

313.Myers GA, Martin GJ, Magid NM et al. Power spectral analysis of heart rate variability in sudden cardiac death: comparison to other methods. IEEE Trans Biomed Eng 1986; 33: 1149-56.

314.Naver H. K., Blomstrand C., Wallin B. G. Reduced Heart rate variability After Right - Sided Stroke / / Stroke. - 1996. - Vol. 27. - №2. - P. 247 - 251

315.Noguera R., Altuna R., Alvares E. et al. Fluoxetine vs. clomipramine in depressed patients: A controlled multicenter trial // J.Affect Disord. - 1991. - N.22. - P.119-124.

316.Nolan J, Flapan AD, Capewell S et al. Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function. Br Heart J 1992; 69: 761-7.

317.Noma A, Trautwein W. Relaxation of the Ach-induced potassium current in the rabbit sinoatrial node cell Pflugers Arch 1978; 377: 193-200.

318.Non EH, Lee ST. Electronic evaluations of the fetal heart rate patterns preceding fetal death, further observations. Am J Obstet Gynec 1965;87; 814-26.

319.O`Brian P.J. Radical formation during the peroxidase catalyzed metabolism of carcinogens and xenobiotics: the reactivity of these radicals with GSN, DNA, and unsaturated lipid. // Free Radic.Biol.Med. - 1988. - Vol.4, N 3. - P.169-183.

320.O’Brien IA, O’Hare P, Corrall RJM. Heart rate variability in healthy subjects: effect of age and the derivation of normal ranges for tests of autonomic function. Br Heart J 1986; 55: 348-54.

Далее: Список литературы (17)

281.LaRovere MT, Mortara A, Pantaneleo P, Maestri R, Cobelli F, Tavazzi L. Scopolamine improves autonomic balance in advanced congestive heart failure. Circulation 1994; 90:838-43.

282.Lefter CT, Saul JP, Cohen RJ. Rate-related and autonomic effects on atrioventricular conduction assessed through beat-to beat PR interval and cycle length variability. J Cardiovasc Electrophys 1994; 5: 2-15.

283.Levy MN, Schwartz PJ eds. Vagal control of the heart: Experimental basis and clinical implications. Armonk: Future , 1994.

284.Levy MN. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart. Circ Res 1971; 29: 437-45.

285.Lombardi F, Sandrone G, Mortara A et al. Circadian variation of spectral indices of heart rate variability after myocardial infarction. Am Heart J 1992; 123: 1521-9.

286.Lombardi F, Sandrone G, Pempruner S et al. Heart rate variability as an index of sympathovagal interaction after myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 60:1239-45.

287.Lombardi F, Torzillo D, Sandrone G et al. Beta-blocking effect of propafenone based on spectral analysis of heart rate variability. Am J Cardiol 1992; 70: 1028-34.

288.Lown B, Verrier RL. Neural activity and ventricular fibrillation. N Engl J Med 1976; 294; 1165-70.

289.Luczak Y., Lauring W. J/ An analysis of heart rate variability / / Ergonomics. - 1973. - Vol. 16. - P/ 85 - 97

290.Malfatto G, Rosen TS, Steinberg SF et al. Sympathetic neural modulation of cardiac impulse initiation and repolarization in the newborn rat. Circ Res 1990; 66: 427-37.

291.Malik M, Camm AJ. Components of heart rate variability - What they really mean and what we really measure. Am J Cardiol 1993; 72: 821-2.

292.Malik M, Camm AJ. Heart rate variability and clinical cardiology. Br Heart J 1994; 71: 3-6.

293.Malik M, Camm AJ. Significant of long-term components of heart rate variability for the further prognosis after acute myocardial infarction. Cardiovasc Res 1990; 24: 793-803.

294.Malik M, Cripps T, Farrell T, Camm AJ. Prognostic value of heart rate variability after miocardial infarction-a comparison of different data processing methods. Med Biol Eng Comput 1989; 27: 603-11.

295.Malik M, Farrell T, Camm AJ. Circadian rhythm of heart rate variability after acute myocardial infarction and its influence on the prognostic value of heart rate variability. Am J Cardiol 1990; 66: 1049-54.

296.Malik M, Farrell T, Cripps T, Camm AJ. Heart rate variability in relation to prognosis after myocardial infarction: selection of optimal processing techiques. Eur Heart J 1989; 10; 1060-74.

297.Malik M, Xia R, Odemuywa O, Staunton A, Poloniecki J, Camm AJ. Influence of the recognition artefact in the autonomic analysis of long-term electrocardiograms on time-domain measurement of heart rate variability. Med Bio Eng Comput 1993; 31: 539-44.

298.Malliani A, Lombardi F, Pagani M. Power spectral analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms. Br Heart J 1994; 71: 1-2.

299.Malliani A, Pagani M, Lombardi F, Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. Circulation 1991; 84: 1482-92.

300.Malliani A, Recordati G, Schwarz PJ. Nervous activity of afferent cardiac sympathetic fibers with atrial and ventricular endings. J Physiol 1973; 229: 457-69.

Далее: Список литературы (16)

261.Isobe M., Jayaky J., Takaku F. Prediction of pulmonary artery pressure in adults by pulsed Doppler echocardiography // Am.J.Card. - 1987. - V.57, N 4. - P.316-321.

262.Jalife J, Michaels DC. Neural control of sinoatrial pacemaker activity. In: Levy MN, Schwarz PJ, eds. Vagal Control of The Heart: Experimental Basis And Clinical Implications. Armonk: Futura, 1994: 173-205.

263.Kamath MV, Fallen EL. Correction of the heart rate variability signal for ectopics and missing beats. In: Malik M, Camm AJ, eds. Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995: 75-85.

264.Kamath MV, Fallen EL. Diurnal variations of neurocardiac rhythms in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1991; 68: 155-60.

265.Kamath MV, Fallen EL. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function. Crit Revs Biomed Eng 1993; 21: 245-311.

266.Kaplan DT. The analysis of variability. J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5: 16-19.

267.Katona PG, Jih F. Respiratory sinus arrhythmia: a non invasive measure of parasympathetic cardiac control. J Appl Physiol 1975; 39:801-5.

268.Kautzner J. Reproducibility of heart rate variability measurement. In: MaliK M, Camm AJ, eds. Heart rate variability. Armonk: Futura 1995 165-71.

269.Kay SM, Marple SL. Spectrum analysis: A modern perspective Proc IEEE 1981; 69: 1380-1419.

270.Kennedy HN. Ambulatory (Holter) electrocardiography technology. Clin Cardiol 1992; 10: 341-56.

271.Kienzle MG, Ferguson DW, Birkett CL, Myers GA, Berg WJ, Mariano DJ. Clinical hemodynamic and sympathetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure. Am J Cardiol 1992; 69: 482-5.

272.Kitney RI, Byrne S, Edmonds ME, Watkins PJ, Roberts VC. Heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy. Automedica 1982; 4: 155-67.

273.Kleiger RE, Bigger JT, Bosner MS et. ai. Stability over time of variables measuring heart rate variability in normal subjects. Am J Cardiol 1991; 68: 626-30.

274.Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, Moss AJ, and the Multicenter Post-Infarction Research Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59; 256-62.

275.Klingenheben T., Rapp U., Honloser S. H. Circadian variation of heart rate variability in postinfarction patients with and without life - threatening ventricular tachyarrhythmias / / J Cardiovasc Elecrtophisiol. - 1995. - Vol. 6. - №5. - P. 357 - 364

276.Kobayashy M, Musha T. 1/f fluctuation of heart beat period. IEEE Trans Biomed Eng 1982; 29: 456, 7.

277.Kocovic DZ,Harada T, Shea JB, Soroff D, Friedman PL. Alterations of heart rate and of heart rate variability after radiofrequency catheter ablation of supraventricular tachycardia. Circulation 1993; 88: 1671-81.

278.Koh J, Brown TE, Beightol LA, Ha CY, Eckberg DL. Human autonomic rhythms: vagal cardiac mechanisms in tetraplegic patients. J Physiol 1994; 474: 483-95.

279.La Povere MT, Mortara A, Sandrone G, Lombardi F. Autonomic nervous system adaptation to short-term exercise training. Chest 1992; 101: 299-303.

280.Langewitz W, Ruddel H, Schachinger H. Reduced parasympathetic cardiac control in patients with hypertension at rest and under mental stress. Am Heart J 1994; 127: 122-8.

Далее: Список литературы (15)

241.Greene HL, Richardson DW, Barker AH et al. and the CAPS Investigators. Classification of death after myocardial infarction as arrhythmic or nonarrhythmic (the Cardiac arrhythmia Pilot Study). Am J Cardiol 1989; 63: 1-6.

242.Grossman P, Van Beek J, Wientjes C. A comparison of three quantification methods for estimation of respiratory sinus arrhythmia. Psychophysiology 1990; 27: 702-14.

243.Guzzetti S, Cogliati C, Broggi C et al. Heart period and arterial pressure variabilities in quadriplegic patients. Am J Physiol 1994; 266: H1112-20.

244.Guzzetti S, Dassi S, Pecis M et al. Altered pattern of circadian neural control of heart period in mild hypertension. J Hypertens 1991; 9: 831-838.

245.Halpert I., Goldberg A. D., Levin A. B. Et al. Reinnervation of the transplanted human heart as evidenced from heart rate variability studies / / Amer J Cardiol. - 1996. - Vol. 77. - №2. - P. 180 - 183

246.Harris FJ. On the use of windows for harmonic analysis with the Discrete Fourier Transform. IEEE Proc 1978; 66: 51-83.

247.Hirsch M, Karin J, Akselrod S. Heart rate variability in the fetus. In: Malik M, Camm AJ, eds. Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995:517-31.

248.Hirsh JA, Bishop B. Respiratory sinus arrhythmia in humans; how breathing pattern modulates heart rate. Am J Physiol 1981; 241; H620-9.

249.Hoffman J., Grimm W., Menz V. Et al. Heart rate variability and major arrhythmic events in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy / / Pacing Clin Electrophysiol. - 1996. - Vol. 19. - №9. - P. 1841 - 1844

250.Hohnloser SH, Klingenheben T, van de Loo A, Hablawetz E, Just H, Schwartz PJ. Reflex versus tonic vagal activity as a prognostic parameter in patients with sustained ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. Circulation 1994; 89: 1068-1073.

251.Hon E. H., Lee S. T. Electronic evaluation of the fetal heart rate patterns preceding fetal death, further observation / / Am. J. Obstet/ Gynecol. - 1965. - Voi. 87. - P. 814 - 826

252.Howell S. J., Wanigasekera V., Young J. D. Et al. Effect of propofol and thiopentone, and benzodiazepine premedication on heart rate variability measured by spectral analysis / / Br J Anaesth. - 1995. - Vol. 74. - №2. - P. 168 - 173

253.Huikuri H. V., Koistinen M. J., Yli - Mayry S. et al. Impaired low - frequency oscillations of heart rate in patients with prior acute myocardial infarction and life - threatening arrhythmias / / Amer J Cardiol. - 1995. - Vol. 176. - № 1. - P. 56 - 60

254.Huikuri HV, Linnaluoto MK, Seppanen T et al. Circadian rhythm of heart rate variability in survivors of cardiac arrest. Am J Cardiol 1992; 70: 610-15.

255.Huikuri HV, Valkama JO, Airaksinen KEJ et al. Frequency domain measures of heart rate variability before the onset of nonsustained and sustained ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease. Circulation 1993; 87:1220-8.

256.Hull SS Jr, Vanoli E, Adamson PB, De Ferrari GM, Foreman RD, Schwarz PJ. Do increase in markers of vagal activity imply protection from sudden death? The case of scopolamine. Circulation 1995; 91: 2516-9.

257.Hull SS JR, Vanoli E, Adamson PB, Verrier RL, Foreman RD, Schwarz PJ. Exercise training confers anticipatory protection from sudden death during acute myocardial ischemia. Circulation 1994; 89: 548-52.

258.Inoue K, Miyake S, Kumashiro M, Ogata H, Yoshimura O. Power spectral analysis of heart rate variability in traumatic quadriplegic humans. Am J Physiol 1990; 258: H1722-6.

259.Irisawa H, Broun HF, Giles WR. Cardiac pacemaking in the sinoatrial node. Physiol Rev 1993; 73: 197-227.

260.Irisawa H, Giles WR. Sinus and atroventricular node cells: Cellular electrophysiology. In: Zipes DR, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia: W. B. Saunders, 1990: 95-102.

Далее: Список литературы (14)

221.DiFrancesco D, Tromba C.Muscarinic control of the hyperpolarizing activated current If in rabbit sino-atrial node myocytes. J Physiol (Lond) 1988; 405: 493-510.

222.DiFrancesco D. The contribution of the pacemaker current (If) to generation of spontaneous activity in rabbit sino-atrial node myocytes. J Physiol (Lond) 1991; 434: 23-40.

223.Dougherty CM, Burr RL. Comparison of heart rate variability in survivors and nonsurvivors of sudden cardiac arrest. Am J Cardiol 1992; 70: 441-8.

224.Dreifus LS, Agarval JB, Botvinick EH et al. (American College of Cardiology Cardiovascular Technology Assessment Committee). Heart rate variability for risk stratification of life-threatening arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1993; 22; 948 50.

225.Eckberg DL. Human arrhythmia as an index of vagal cardiac outflow. J Appl Physiol 1983; 54: 961-6.

226.Eving D. J., Martin C. N., Young R. G., Clarke B. F. The value of cardiovascular autonomic functional tests: 10 years experience in diabetes / / Diabetic Care. - 1985. - Vol. 8. - P. 491 - 498

227.Ewing DJ, Campbell IW, Clarke BF. The natural history of diabetic autonomic neuropathy. Q J Med 1980; 193: 95-108.

228.Ewing DJ, Martin CN, Young RJ, Clarke BF. The value of cardiovascular autonomic function tests: 10 years experience in diabetes. Diabetic Care 1985; 8; 491-8.

229.Ewing DJ, Neilson JMM, Shapiro JA, Reid W. Twenty four hour heart rate variability: effects of posture, sleep and time of day in healthy controls and comparison with bedside tests of autonomic function in diabetic patients. Br Heart J 1991; 65: 239-44.

230.Ewing DJ, Neilson JMM, Traus P. New method for assessing cardiac parasympathetic activity using 24-hour electrocardiograms. Br Heart J 1984; 52: 396-402.

231.Fallen El, Kamath MV, Ghista DN, Fitchett D. Spectral analysis of heart rate variability following human heart transplantation: evidence for functional reinnervation. J Auton Nerv Syst 1988; 23: 199-206.

232.Fei L, Malik M. Short- and long-term assessment of heart rate variability for postinfarction risk stratification. In: Malik M, Camm AJ, eds. Heart rate variability Armonk: Futura, 1995: 341-6.

233.Fouad FM, Tarazi RC, Ferrario CM, Fighaly S, Alicandri C. Assessment of parasympathetic control of heart rate by a noninvasive method. Heart Circ Physiol 1984; 15: H838-42.

234.Freeman B.A., Crapo J.D. Hyperoxia increases oxygen radical production in rat lungs and lung mitochondria // J.Biol.Chem. - 1981. - N.10. - P.256-261.

235.Freeman R, Saul JP, Roberts MS, Berger RD, Broadbidge C, Cohen RJ. Spectral analysis of heart rate in diabetic neuropathy. Arch Neurol 1991; 48: 185-90.

236.Frey A. W., Mbuller C., Damabacher M., Theisen K. Increased vagal activity after administration of the calcium antagonist diltiazem in patients with coronary heart desease / / Z. Kardiol. - 1995. - Vol. 84. - №2 . - P. 105 - 111

237.Friesen GM, Jannett TC, Jadalloh MA, Yates SL, Quint SR, Nigle HT. A comparison of the noise sensitivity of nine QRS detection algorithms. IEEE Trans Biomed Eng 1990; 37: 85-98.

238.Furlan R, Guzetti S, Crivellaro W et al. Continuous 24-hour assessment of the neural regulation of systemic arterial pressure and RR variabilities in ambulant subjects. Circulation 1990; 81: 537-47.

239.Furlan R, Piazza D, Dell’Orto S et al. Early and late effects of exercise and athletic training on neural mechanisms controlling heart rate. Cardiovasc Res 1993; 27: 482-8.

240.Gordon D, Herrera VL, McAlpine L et al. Heart rate spectral analysis: a noninvasive probe of cardiovascular regulation in critically ill children with heart disease. Ped Cardiol 1988; 9: 69-77.

Далее: Список литературы (13)

201.Brouwer J., van Veldhuiser D. J., Veld A. J. Et al. heart rate variability in patients with mild to moderate heart failure: effect of neurohormonal modulation by digoxin and ibopamine. The Dutch Ibopamine Multicenter Trial (DIMT) Study Group. / / J Amer Coll Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - №4. - P. 983 - 990

202.Brown AM, Malliani A. Spinal sympathetic reflexes initiated by coronary receptors. J Physiol 1971; 212: 685-705.

203.Brown HF, DiFrancesco D, Noble SJ. How does adrenaline accelerate the heart? Nature 1979; 280: 235-6.

204.Camm AJ, Fei L. Risk stratification following myocardial infarction: Heart rate variability and other risk factors. In: Malik M, Camm AJ, eds. Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995; 369-92.

205.Casadei B, Pipilis A, Sessa F, Conway J, Sleight P. Low doses of scopolamine increase cardiac vagal tone in the acute phase of myocardial infarction. Circulation 1993; 88: 353-7.

206.Casolo G, Balli E, Taddei T, Amuhasi J, Gori C. Decreased spontaneous heart rate variability on congestive heart failure. Am J Cardio 1989; 64: 1162-7.

207.Casolo G. C., Stroder P., Sulla A. Et al. Et al. Heart rate variability and functional severity of congestive heart failure secondary to coronary artery disease / /Eur Heart J. - 1995. - Vol. 16. - №3. - P. 360 - 367

208.Casolo GC, Stroder P, Signorini C et al. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction. Circulation 1992; 85: 2073-9.

209.Cerati D, Schwarz PJ. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death. Circ Res 1991; 69: 1389-1401.

210.Chess GF, Tam RMK, Calaresu FR. Influence of cardiac neural inputs on rhythmic variations of heart period in the cat. Am J Physiol 1975; 228: 775-80.

211.Corr BP, Yamada KA, Witkowski FX. Mechanisms controlling cardiac autonomic function and their relation to arhythmogenesis. In: Fozzard HA, Haber E, Jennings RB, Katz AN, Morgan HE, eds. The Heart and Cardiovascular System. New York: Raven Press, 1986; 1343-1403.

212.Counihan PJ, Fei L, Bashir Y, Farrel TG, Haywood GA, McKenna WJ. Assessment of heart rate variability in hypertrophic cardiomyopathy. Association with clinical and prognostic features. Circulation 1993; 88: 1682-90.

213.Courmel Ph, Hermida JS, Wennerblom B, Leenhardt A, Maison-Blanche P, Cauchemez B. Heart rate variability in myocardial hypertrophy and heart failure, and the effects of beta-blocking therapy. A non- spectral analysis of heart rate oscillations. Eur Heart J 1991; 12: 412-22.

214.Dabestani A., Mexen J., Julius M., Takenaka K. Evolution of pulmonary artery pressure and resistance by pulsed doppler echocardiography // Am.J.Card. - 1987.- V.59, N 6. - P.662-668.

215.De Boer RW, Karemaker JM, Strackee J. Comparing spectra of a series of point events, particularly for heart-rate variability spectra. IEEE Trans Biomed Eng 1984; 31: 384-7.

216.De Ferrari GM, Mantica M, Vanoli E, Hull SS Jr, Schwarz PJ. Scopolamine increases vagal tone and vagal reflexes in patients after myocardial infarction. L Am Coll Cardiol 1993; 22: 1327-34.

217.De Ferrari GM, Vanoli E, Schwarz PJ. Cardiac vagal activity, myocardial ischemia and sudden death. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 422-34.

218.Dell P.F. Violence and the systemic view: the problem of power // Fam.Process. - 1989. - Vol.28, N 1. - P.1-14.

219.DiFrancesco D, Ferroni A, Mazzanti M, Tromba C. Properties of the hyperpolarizing-activated current (If) in cells isolated from the rabbit sino-atrial node. J Physiol (Lond) 1986; 377: 61-88.

220.DiFrancesco D, Tromba C. Inhibition of the hypero-larizing-activated current If, induced by acetylcholine in rabbit sino-atrial node myocytes. J Physiol (Lond) 1988; 405: 477-91.

Далее: Список литературы (12)

181.Berger RD, Akselrod S, Gordon D, Cohen RJ. An efficient algorithm for spectral analysis of heatr rate variability. IEEE Trans Biomed Eng 1986; 33: 900-4.

182.Berger RD, Saul JP, Cohen RJ. Assessment of autonomic response by broad-band respiration. IEEE Trans Biomed Eng 1989; 36: 1061-5.

183.Berger RD, Saul JPP, Cohen RJ. Transfer function analysis of autonomic regulation: I - The canine atrial rate response. Am J Physiol 1989; 256: H142-52.

184.Bernardi L, Ricordi L, Lazzari P et al. Impaired circulation modulation of sympathovagal modulation of sympathovagal activity in diabetic. Circulation 1992; 86: 1443-52.

185.Bernardi L, Salvucci F, Suardi R et al. Evidence for an intrinsic mechanism regulating heart rate variability in the transplanted and the intact heart during submaximal dynamic exercise? Cardiovasc Res 1990; 24: 969-81.

186.Bianchi A, Bontempi B, Cerutti S, Gianogli P, Comi G, Natali Sora MG. Spectral analysis of heart rate variability signal and respiration in diabetic subjects. Med Biol Eng Comput 1990; 28: 205-11.

187.Bianchi AM, Mainardi LT, Petrucci E, Signorini MG, Mainardi M, Cerutti S. Time-variant power spectrum analysis for the detection of transient episodes in HRV signal. IEEE Trans Biomed ENG 1993; 40: 136-44.

188.Bigger JT Jr, Fleiss JL, Rolnitzky LM, Steinman RC, Schneider WJ. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 1643-9.

189.Bigger JT Jr, Fleiss JL, Steinman RC, Rolnitzky LM, Kleiger RE, Rottman JN. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction. Circulation 1992; 85: 164-71.

190.Bigger JT Jr, Fleiss JL, Steinman RC, Rolnitzky LM, Schneider WJ, Stein PK. RR variability in healthy, middle age persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction. Circulation 1995; 91: 1936-43.

191.Bigger JT Jr, Rolnitzky LM, Steinman RC, Fleiss JL. Predicting mortality after myocardial infarction from the response of RR variability to antiarrhythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 733-40.

192.Bigger JT, Fleiss JL, Rolnitzky LM, Steinman RC. Frequency domain measures of heart period variability to assess risk late after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 729-36.

193.Bigger JT, Fleiss JL, Rolnitzky LM, Steinman RC. The ability of several short-term measures of RR Variability to predict mortality after myocardial infarction. Circulation 1993; 88: 927-34.

194.Bigger JT, Fleiss JL, Rolnizsky LM, Steinman RC. Stability over time of heart period variability in patients with previous myocardial infarction and ventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1992; 69: 718-23.

195.Bigger JT, Fleiss JL, Steinman RS, Rolnitzki LM, Kleiger RE, Rothman JN. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction. Circulation 1992; 85; 164-71.

196.Bigger JT, Kleiger RE, Fleiss JL, Rolnitzky LM, Steinman RC, Miller JP, and the Multicenter Post-Infarction Research Group. Components of heart rate variability measured during healing of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988; 61: 208-15.

197.Binkley PF, Haas GJ, Starling RC et al. Sustained augmentation of parasympathetic tone with angiotensin converting enzyme inhibitor in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 655-61.

198.Binkley PF, Nunziata E, Haas GJ, Nelson SD, Cody RJ. Parasympathetic withdrawal is an integral component of autonomic imbalance in congestive heart failure: Demonstration in human subjects and verification in a paced canine model of ventricular failure. J Am Coll Cardiol, 1991; 18: 464-72.

199.Bjokander I, Held C, Forslund L et al. Heart rate variability in patients with stable angina pectoris. Eur Heart J 1992; 13 (Abstr suppl):379.

200.Box GEP, Jenkins GM. Time series analysis: Forecasting and control. San Francisco: Holden Day, 1976.

Далее: Список литературы (11)

161.Эрнштейн Р.Х., Карашевская Е.К. Комплекс проблемно-ориентированных программ для профилактической кардиологии // В сб. Каталог программных средств для решения медицинских задач MEDSOFT, Рига, 1990, с.12-13.

162.Якушенко М.Н., Камышова Е.А., Коков А.Т. Патогенетические особенности бронхиальной астмы у детей в условиях горного климата // Фiзiологiчний журнал - 1996. - Том 42, N 3-4. - с.111-112.

163.Ярмоненко С.П., Вайнсон А.А., Магдон Э. Кислородный эффект и лучевая терапия опухолей. - М.: Медицина, 1980. - с. 248

164.Adamson PB, Huang MH, Vanoli E, Foreman RD, Schwarz PJ, Hull SS Jr. Unexpected interaction between b-adrenergic blockade and heart rate variability before and after myocardial infarction: a longitudinal study in dogs at high and low risk for sudden death. Circulation 1994; 90: 976-82.

165.Akaike H. A new look at the statistical model identification. IEEE Trans Autom Cont 1974; 19: 716-23.

166.Akselrod S, Gordon D, Madwed JB, Snidman NC, Shannon DC, Cohen RJ. Hemodynamic regulation: investigation by spectral analysis. Am J Physiol 1985; 249: H867-75.

167.Akselrod S, Gordon D, Ubel FA, Shannon DC, Barger AC, Cohen RJ. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat cardiovascular control. Science 1981; 213; 220-2.

168.Akselrod S., Gordon D., Udel F. A., Shannon D. XC., Barger A. C., Cohen R. J. Power spectrum analysis of heart rate function: a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control / / Science. - 1981. - Vol. 213. - P. 220 - 222

169.Alexopoulos D, Yusuf S, Johnston JA, Bostock J, Sleight P, Yacoub MH. The 24-hour heart rate behavior in long-term survivors of cardiac transplantation. Am J Cardiol 1988; 61: 880-4.

170.Algra A, Tijssen JGP, Roelandt JRTC, Pool J, Lubsen J. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

171.Appel ML, Berger RD, Saul JP, Smith JM, Cohen RJ. Beat to beat variability in cardiovascular variables: Noise or music? J Am Coll Cardiol 1989; 14: 1139-1148.

172.Appel ML, Saul JP, Berger RD, Cohen RJ. Closed loop identification of cardiovascular circulatory mechanisms. Computers in Cardiology 1989. Los Alamitos: IEEE Press, 1990: 3-7.

173.Arai Y, Saul JP, Albrecht P, et al. Modulation of cardiac autonomic activity during and immediately after exercise. Am J Physiol 1989; 256: H132-41.

174.Babloyanz A, Destexhe A. Is the normal heart a periodic oscillator? Biol Cybern 1988; 58:203-11.

175.Bailey JJ, Berson AS, Garson A Jr et al. Recommendations for standardization and specifications in automated electrocardiography. Circulation 1990; 81: 730-9.

176.Bannister R. Autonomic Failure. A textbook of clinical disorders of the autonomic nervous system. Oxford, New York: Oxford University Press, 1988.

177.Barron H. V., Lesh Autonomic Nervous System and Sudden Cardiac Death / / J Amer Coll Cardiol. - 1996. - Vol. 27. - №5. - P. 1053 - 1060

178.Baselli G. Cerutti S, Civardi S, Malliani A, Pagani M. Cardiovascular variability signals: Towards the identification of a closed-loop model of the neural control mechanisms. IEEE Trans Biomed Eng 1988; 35: 1033-46.

179.Bellavere F, Balzani I, De Masi G et al. Power spectral analysis of heart rate variation improves assessment of diabetic cardiac autonomic neuropathy. Diabetes 1992; 41: 633-40.

180.Bendat JS, Piersol AG. Measurement and analysis of random data. New York. Wiley 1966.

Далее: Список литературы (10)

141.Цветкова Т.Л., Чирейкин Л.В. Система массового кардиологического, пульмонологического и гастроэнтерологического обследования и диспансерного динамического наблюдения // В сб.: Каталог программных средств для решения медицинских задач MEDSOFT, Рига, 1990, с.7-8.

142.Цыганова Т.Н., Егорова Е.Б. - Интервальная гипоксическая тренировка в акушерской и гинекологической практике. // Методические рекомендации. М., Минздрав России. 1993.- 11 с.

143.Чарный А.М. Патофизиология гипоксических состояний. М. Медгиз. 1961. - 343 с.

144.Чернух А.М. Очерки общей (теоретической) патологии // Пат.физиология и эксп. терапия. - 1983. - Вып.3. - с.51-78.

145.Чижов А.Я. Дозированная гипоксия в онкологической практике. //Вопросы онкологии .-1977. - Т.ХХIII, № 12. - с. 48-52.

146.Чижов А.Я. Механизмы противолучевого действия гипоксической гипоксии и экспериментально-клиническое обоснование ее использования для ослабления лучевого поражения при общем и локальном облучении организма: Автореф. дис. докт., М., 1983. - 47 с.

147.Чижов А.Я., Егорова Е.Б., Караш Ю.М. и др. Экспериментальная оценка возможности модифицирования неспецифической резистентности организма матери, плода и новорожденного к экстремальным факторам // Акушерство и гинекология, 1986. - № 3, - с.26-29.

148.Чижов А.Я., Караш Ю.М. - способ повышения неспецифической резистентности организма // Авторское свидетельство № 1628269, СССР 1988 г.

149.Чижов А.Я., Караш Ю.М., Филимонов В.Г., Стрелков Р.Б. Способ повышения компенсаторных возможностей организма. // Авторское свидетельство на изобретение № 950406. - Бюллетень изобретений, 1982. - № 30. - с. 33-34.

150.Чижов А.Я., Леонтьева Г.В. Особенности гемодинамики и кислородного режима матки крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1992. Т. 114.- № 10. с. 414-416.

151.Чижов А.Я., Осипенко А.В. О механизмах адаптации организма к дозированной гипоксической гипоксии // Пат. физиология и эксперим. терапия. - 1980. - N 1. - с.69-72.

152.Чижов А.Я., Стрелков Р.Б. Проявление кислородного эффекта в условиях нормобарической гипоксии во внутриутробный и постнатальный период развития // Физиологический журнал. - 1992. - Т.38, N 5. - с.60-64.

153.Чижов А.Я., Стрелков Р.Б., Потиевская В.И. и др. Нормобарическая гипокситерапия (метод "Горный воздух") //Под ред. Н.А.Агаджаняна. - М.: Изд-во РУДН, 1994. - 95 с.

154.Чижов А.Я., Филимонов В.Г., Караш Ю.М., Стрелков Р.Б. О биоритме напряжения кислорода в тканях матки и плода. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1981. - № 3.- с.392-394.

155.Шаов М.Б., Шидов З.А., Иванов А.Т., Пшикова О.В. Механизмы влияния гипоксической тренировки на деятельность сердца // Фiзiологiчний журнал - 1996. - Том 42, N 3-4. - с.111.

156.Шарапов В.И., Грек О.Р. Влияние адаптации к гипоксии на метаболизм ксенобиотиков в печени у крыс с различной устойчивостью к недостатку кислорода // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.323-324.

157.Шик Л.Л., Урьева Ф.И., Брайцева Л.И. Явление приспособления при кратковременной повторной аноксии. // Архив биологических наук, 1940. - Т. 57, Вып. 1. - № 1.-с.67-78.

158.Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.П. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы // Кардиология. - 1981. - Том 21, N 3. - с.10-14.

159.Щепотьева Е.С., Ардашников С.Н., Лурье Г.Е. Кислородный эффект при действии ионизирующих излучений. - М., Медгиз, 1959. - 186 с.

160.Щулипенко И.М. Транспорт кислорода кровью и напряжение его в периферических тканях при хронических воспалительных заболеваниях желчных путей: Автореф. дис. канд. - Киев, 1969. - 18 с.

Далее: Список литературы (9)

121.Стрелков Р.Б, - Один из подходов к решению проблемы выживаемости в сложившихся экологических условиях //Тезисы докладов Международного экологического конгресса, М., РУДН. 1995. - с. 72-73.

122.Стрелков Р.Б. - Способ защиты млекопитающих от действия ионизирующей радиации. А. с. № 389549, СССР, 1971.

123.Стрелков Р.Б. Нормобарическая гипокситерапия. // Методические рекомендации, М. Минздрав России, - 1994.-14 с.

124.Стрелков Р.Б. Снижение лучевых реакций и повреждений с помощью газовой гипоксической смеси при лучевой терапии опухолей // Использование газовых гипоксических смесей для оптимизации лучевой терапии злокачественных новообразований. - Обнинск, 1984. - с. 14-20.

125.Стрелков Р.Б. Способ снижения побочного действия ионизирующей радиации на организм пациента при дистанционной лучевой терапии. II Методические рекомендации. М., Минздрав СССР, 1975. - с. - 6.

126.Стрелков Р.Б. Сравнительное изучение механизма действия радиопротекторов класса индолилалкиламинов и аминотиолов: Автореф. дис. докт., - М., 1967. - 38 с.

127.Стрелков Р.Б., Зия А.В., Брянцева Л.А. О возможности защиты организма человека от действия ионизирующей радиации при лучевой терапии // IV Международный биофизический конгресс: Тез. докл. - М., 1972. - т.4. - с.505.

128.Стрелков Р.Б., Семенов Л.Ф. О зависимости противолучевого эффекта от дозы вводимого радиопротектора // Радиобиология - 1967. - т. 7, Вып. 4. - с.563-566.

129.Стрелков Р.Б., Хасабова В.А., Хохлова В.А., Чижов А.Я. и др. Влияние дозированной гипоксии и антигипоксантов на некоторые показатели функционального состояния центральной нервной системы животных и человека. // Функционально - структурные основы системной деятельности и механизмы пластичности мозга. Сб. научн. тр., вып. IV. М., Институт мозга АМН СССР, 1975. - с. 467-471.

130.Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Противолучевая защита животных и человека. - М., Академия проблем гипоксии, 1994. - 88 с.

131.Стрелков Р.Б., Чижов А.Я., Кучеренко Н.Г. и др. Радиозащитная эффективность газовой гипоксической смеси ГГС-10 в опытах на собаках // Радиобиология. - 1984. - т. 24, Вып. 2. - с. 264-266.

132.Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. -М., "Универсум Паблишинг". -1995 г., с. 153.

133.Сушко Б.С. Активирующее действие гипоксической гипоксии на центральный дыхательный генератор новорожденных крыс in vitro // Фiзiологiчний журнал - 1996. - Том 42, N 3-4. - с.109.

134.Тарусов Б.Н. Первичные процессы лучевого поражения. - М., Госатомиздат, 1962. - 96 с.

135.Торшин В.И., Агаджанян Н.А. Действие судорожных агентов на животных с различной индивидуальной устойчивостью к гипоксической гипоксии. Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1983. Т. № 6.

136.Урманчеева Т.Г., Хасабова В.А. Эффекты хронической электростимуляции вентромедиальной области гипоталамуса у обезьян - Цит. по Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. - М.: Медицина, 1988. - 351 с.

137.Федоров Б.А., Семенов Л.Ф. Изучение радиозащитных свойств воздушной аноксии // Вопрс. радиобиологии и мех. действия противолучевых средств. - Сухуми, 1967. - с. 165-168.

138.Филимонов В.Г., Акиньшина В.С. Особенности патогенеза гипоксии и гипотермии у беременных животных и их плодов. // Акушерство и гинекология, 1983. - №1. - с. 24-27.

139.Философские проблемы естествознания:(Учебное пособие для философских и естественнонаучных факультетов. Мелюхин С.Т., Петров Ю.А., Рузавин Г.И. и др. Под ред. С.Т.Мелюхина). - М.: Высшая школа, 1985. - 400 с.

140.Хаспеков Л.Г., Лыжин А.А., Викторов И.В. Участие свободных радикалов в нейродеструктивных процессах в период постгипоксической реоксигенации // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.291-292.

Далее: Список литературы (8)

101.Парчуф М.Л. Сравнительная оценка изменений функциональных показателей сердечно-сосудистой системы и внешнего дыхания у летного состава при умеренной гипоксии в зависимости от метода проведения гипоксической пробы: Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. - Л.1976. - 17 с.

102.Пешкова Л.В., Орлова О.Л., Скляр В.Е. Влияние ионов калия и хлора на газотранспортную функцию эритроцитов человека // В кн. "Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии". - Киев: Наук.думка. - 1990. - с.157-166.

103.Плахатнюк В.И., Вавилов М.П. Изучение устойчивости организма человека к умеренной гипоксии// Использование газовых гипоксических смесей для оптимизации лучевой терапии злокачественных новообразований. - Обнинск, 1984. - с.85-87.

104.Поленко В.К., Селюжицкий И.В. Комбинированное лечение рака молочной железы // Мед. радиол. - 1977. - т.22, Вып. 9. - с.72-75.

105.Полунин И.Н. Ритмогенез сердца. Астрахань, 1997. -285 с.

106.Помойнецкого В.Д. и Кубатиева А.А.. Ферменты клеточной защиты и методы их исследования / Под ред. В.Д.Помойнецкого и А.А.Кубатиева. - М.: ЦОЛИУВ. - 1986. - 46 с.

107.Потиевская В.И. Лечебно-профилактическое применение прерывистой нормобарической гипоксии при гипертонической болезни //Дис. канд. мед. наук. - М., 1992.

108.Потиевская В.И., Чижов А.Я. Влияние прерывистой нормобарической гипоксии на динамику состояния больных гипертонической болезнью // Физиологический журнал. - 1992. - Т.38, N 5. - с.53-57.

109.Рампан Ю.И., Ярмоленко С.П. Изменение оксигенации и радиочувствительности опухолям после облучения // Мед. радиология. - 1974. - т. 37, Вып. 4.- с. 772-774.

110.Реутов В.П., Каюшин Л.П., Сорокина Е.Г. Цикл окиси азота и механизмы его активации при гипоксии // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.229-230.

111.Реутов В.П., Косицын Н.С., Сорокина Е.Г. и др. Активация цикла азота при гипоксии индуцирует перераспределение белков в клетках тканей млекопитающих из растворимого в мембранно-связанное состояние // Материалы VII Всероссийского симпозиума «Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.230-231.

112.Реутов В.П., Сорокина Е.Г. Цикл окиси азота и механизмы его активации при гипоксии // Фiзiологiчний журнал - 1996. - Том 42, N 3-4. - с.27-28.

113.Ронин М.Я., Мезенцев А.И. Радиозащитное действие гипоксической смеси (ГГС-10) при тотальном облучении различных видов животных // Радиационная медицина: Сб. науч. тр. - Свердловск, 1977. - с. 83-85.

114.Рябыкина Г. В., Соболев А. В. Анализ вариабельности ритма сердца / / Кардиология. - 1996. - т. 36. - №10. - с. 87 - 97

115.Семенов Л.Ф. Профилактика острой лучевой болезни в эксперименте. - Л.: Медицина, 1967. - 216 с.

116.Семенютин В.Б., Зубков Ю.Н., Масленникова Л.С., Ломова И.П. Окислительный метаболизм и церебральное внутрисосудистое кининообразование при ишемии и реперфузии головного мозга // Фiзiологiчний журнал - 1996. - Том 42, N 3-4. - с.28-29.

117.Сиротинин Н.Н., Антоненко В.Т., Романова А.Ф. Изучение возможности использования условий высокогорья в комплексном лечении больных хроническим лейкозом // Горы и здоровье. - Киев, 1974. - с.56-70.

118.Сметнев А. С., Жаринов О. И., Чубучный В. Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти / / Кардиология. - 1995. - т. 35. - №4. - с. 49 - 52

119.Соболев А.А., Стрелков Р.Б. - Влияние прерывистого нормобарического гипоксического воздействия на развитие острой лучевой болезни. // Физиологический журнал,-1992 - №5, - с. 58 -60.

120.Соринсон С.Н. О побочных явлениях при кислородной терапии хронических заболеваний легких и их предупреждение // Физиология и патология дыхания, гипоксия и оксигенотерапия. - Киев, 1958. - с. 337-343.

Далее: Список литературы (7)

81.Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: Механизмы и защитные эффекты адаптации. - М.: Hypoxia Medical, 1993. - 331 с.

82.Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. - М.: Медицина, 1973. - 366 с.

83.Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю., Замотринский А.В., Копылов Ю.Н. Роль HSP70 и IP3-DAG механизма в адаптивной стабилизации структур и защите сердца // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.179-180.

84.Меерсон Ф.З., Мордвинцев П.И., Манухина Е.Б. и др. Адаптация к кратковременным стрессорным воздействиям увеличивает продукцию оксида азота в организме // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.181.

85.Мельник Т.А. Роль гидрирующей карбоангидразы крови в адаптации организма к горному климату // В кн. "Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии". - Киев: Наук. думка. - 1990. - с.55-62.

86.Мелюхин С.Т., Петров Ю.А., Рузавин Г.И. и др. Философские проблемы естествознания: Учебное пособие для философских и естественнонаучных факультетов. Под ред. С.Т.Мелюхина. - М.: Высшая школа, 1985. - 400 с.

87.Методические рекомендации Минздрава СССР, N 10-11/119, раздел 3, п.3.3, М., 1988. - с.5-6.

88.Миняев В.И., Гусев П.Б., Молоков Ю.Г. и др. Динамика работоспособности моторного аппарата системы дыхания при гипервентиляции в условиях гипоксии и гиперкапнии // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.185.

89.Миняйленко Т.Д., Пожаров В.П. Критерии выбора степени гипоксического воздействия для интервальной тренировки // В кн. "Интервальная гипоксическая тренировка (эффективность, механизмы действия). - Киев, 1992. - с.132-135.

90.Миронов В. А., Миронова Т. Ф. Опыт использования в практической медицине анализа вариабельности сердечного ритма / / Вести медицины. - 1995. - №8. - с. 34 - 39

91.Михалкина Н.И., Закрешев Е.Г. Реакция неспецифического иммунитета на действие гипоксии // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.187.

92.Мокерова Л.М., Мокеров В.Л., Чижов А.Я. Применение прерывистой нормобарической гипоксии у персонала Курской АЭС // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.189.

93.Морозова О.В. Целесообразность использования прерывистой нормобарической гипокситерапии в комплексном лечении рецидивирующих бронхитов у детей // Фiзiологiчний журнал - 1996. - Том 42

94.Мурашов М.В. Способ получения газовой смеси для прерывистой нормобарической гипоксии и гипоксикатор ММ. Патент России № 2004261, кл. А61М 16/00, 1993 г.

95.Мухарлямов Н.М. Эхокардиография и ультразвуковое сканирование сердца: Методические рекомендации. - М., 1985 - 169 с.

96.Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней / Под ред. Серебриной Л.А., Сердюка Н.Н., Михно Л.Е. - Киiв: Здоров'я. - 1995. - 527 с.

97.Немировская Т.Л., Тарасова О.С., Кошелев В.Б. Влияние комбинированного воздействия гипобарической гипоксии и аэробной тренировки на новообразование капилляров в скелетной мышце // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.198.

98.Ноймастер К. Матер. IV Всесоюзн. симпоз.: Теоретические основы модификации радиочувствительности. Алма-Ата, 1981. - с.203-209.

99.Овакимов В.Г. Противолучевая защита организма и ее связь с кислородным эффектом: Автореф. докт. дис. - М., 1973. - 32 с.

100.Оптимизация лучевой терапии. Доклад Совещания специалистов-исследователей. Всемирная организация здравоохранения, серия технических докладов, 644, Женева, 1982. с. 60.

Далее: Список литературы (6)

61.Колчинская А.З. О классификации гипоксических состояний // Специальная и клиническая физиология гипоксических состояний: Тез. докл. - Киев, 1979. - ч.1. - с. 11-16.

62.Константинова М.М. Исследование механизмов радиозащитного эффекта: Автореф. дисс. докт. - М., 1967. - 34 с.

63.Коробов С.А. Нормобарическая гипоксическая тренировка как средство подготовки организма к "тепловой гипоксии" физиотерапевтических процедур // Фiзiологiчний журналю - 1996. - Том 42, N 3-4. - с.18.

64.Косач Л.А., Гринберг А.С. Применение автоматизированных систем для массового обследования населения // В журнале Здравоохранения Белорусии, 1986, № 6, с.6-7.

65.Косицын Н.С., Реутов В.П., Ионкина Е.Г., Сорокина Е.Г. О возможном универсальном механизме морфо-функциональных изменений клеток тканей млекопитающих при гипоксии // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.128-129.

66.Кошелев В.Б. Структурная перестройка кровеносного русла при экспериментальной артериальной гипертензии и адаптации к гипоксии: механизмы и регуляторные последствия // Дис.докт.биол.наук. - М., 1990. - 292 с.

67.Кошелев В.Б., Кондашевская М.В., Родионов И.М. Симпатические нервы контролируют процесс новообразования микрососудов, индуцированный адаптацией к гипоксии // Докл.АН СССР. - 1990. - Т.311, N 3. - с.756-758.

68.Кошелев В.Б., Крушинский А.Л., Рясина Т.В. Влияние кратковременной адаптации к гипоксии на развитие острых нарушений мозгового кровообращения у крыс генетически предрасположенных к эпилепсии. Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1987. Т. 103. №3. -с. 363-376.

69.Кошелев В.Б., Немировская Т.Л., Шенкман С., Некрасов А.Н. Влияние интервальной гипобарической гипоксии на архитектонику кровеносного русла и структурно-метаболические характеристики мышц у крыс //В кн. "Интервальная гипоксическая тренировка (эффективность, механизмы действия)". - Киев, 1992. - с.114-118.

70.Крапивин С.В., Мазуркевич З.Б., Малицкая Е.А., Лукьянова Л.Д. Нейрофизиологические механизмы адаптации к гипоксии ЦНС животных с разной устойчивостью к недостатку кислорода // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.128-129.

71.Кречина Е.К. Изменение клинико-функционального состояния пародонта у подростков и их коррекция гипоксической стимуляцией: Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. - М., 1988. - 23 с.

72.Кумпан К.А. Значение изменение пульсового давления в условиях кислородной терапии // Физиология и патология дыхания, гипоксия и оксигенотерапия. - Киев, 1958. - с.330-336.

73.Лазаретник Б.Ш., Лисянский А.В., Брусиловский В.И. Многофункциональный медицинский комплекс программ // В сб.: Каталог программных средств для решения медицинских задач MEDSOFT, Рига, 1990., с.56.

74.Лауэр Н.В., Куликов И.А., Середенко М.М. О расчете кислородной емкости крови по концентрации гемоглобина // Механизм нейрогуморальной регуляции вегетативных функций. - М., 1970. - с.37-42.

75.Левашов М.И., Литвинова А.Н., Шелест И.И. Влияние интервальной гипоксической тренировки на функциональное состояние центральной нервной системы больных вегето-сосудистыми дистониями // В кн. "Интервальная гипоксическая тренировка (эффективность, механизмы действия). - Киев, 1992.- с.69-72.

76.Левашов М.И., Березовский В.А., Носарь В.И., Хасабова И.А. Состояние центрального звена регуляции дыхания у людей до и после воздействия прерывистой нормобарической гипоксии // Фiзiологiчний журнал - 1996. - Том 42, N 3-4. - с.19-20.

77.Литошко И.А., Ландау И.Н. Медико-физиологические проблемы и перспективы транскутанных измерений парциальных давлений кислорода и углекислого газа (обзор). - Санкт-Петербург - Тбилиси: НПФ "Биотекс". - 1992. - с.53.

78.Лютикова Л. Н., Салтыкова М. М., Рябыкина Г. В., Мареев В. Ю. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца / / Кардиология. - 1995. - т. 35. - № 1. - с. 45 - 59

79.Малкин В.Б., Гиппенрейтор Е.Б. Острая и хроническая гипоксия. Проблемы космич. биол. 1977. Т. 35. - 320 с.

80.Маньковская И.Н., Назаренко А.И., Братусь Л.В., Говоруха Т.Н. Особенности механизмов активации перекисного окисления липидов в различных тканях при интервальной гипоксической тренировке //В кн. "Интервальная гипоксическая тренировка (эффективность, механизмы действия)». - Киев, 1992. - с.128-131.

Далее: Список литературы (5)

41.Добровольский Н.М., Стрелков Р.Б. Об общих чертах в механизме действия мексамина и воздушной аноксии // Вопросы радиобиологии и механизмы действия противолучевых средств: Сб. тр. - Сухуми, 1967. - Вып. 9. - с. 112-115..

42.Дымарский Л.Ю. Рак молочной железы. - М.: Медицина, 1980. - 200 с..

43.Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. - М.: Изд. Ин-та биомед. химии РАМН, 1995. - 272 с.

44.Егорова Е.Б. Клинико-экспериментальное обоснование использования нормобарической гипоксии для профилактики осложнений беременности в группах высокого риска: Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. - М., 1987. - 24 с.

45.Елфимов А.И., Агаджанян Н.А., Шевченко Л.В. Влияние билатеральной гломэктмии на газообмен при гипо- и гипертермии // Фiзiологiчний журнал - 1996. - Том 42, N 3-4. - с.102.

46.Жаков И.Г., Кирьянов И.Ю., Свищев В.В. и др. Результаты гипоксирадиотерапии неоперабельного рака легкого по методике расщепленного курса // Радиомодификаторы в лучевой терапии опухолей. - Обнинск, 1982. - с. 100-102..

47.Жемайтите Д. И., Варонецкая Г. А., Брожайтене Ю. Й., Жилюкае Г. А. Возможность оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных ИБС с использованием неинвазивных методов исследования / / Кардиология. - 1988. - т. 28. - №4. - с. 35 - 41

48.Жеребченко П.Г., Красных И.Г., Лебкова Н.П. и др. Влияние местной асфиксии костного мозга на течение и исход лучевой болезни // Докл. Акад. наук СССР - 1959. т.129. - № 6. - с.1427-1429..

49.Жиронкин А.Г. Гипоксический фактор в механизме токсического действия кислорода // Кислородный гомеостазис и кислородная недостаточность. - Киев, 1978. - с.49-55.

50.Завадовский А.Ф. Влияние среднегорья на сохранение хорошего состояния здоровья и высокой физической работоспособности космонавтов в течение длительного времени // Авиакосмич. и экол.мед. - 1992. - N 4. - с.40-43.

51.Закощиков К.Ф. Модификация радиорезистентности организма в онтогенезе цистамином, мексамином и гипоксической гипоксией. Автореф. дисс. канд. мед. наук, Обнинск, 1986, 21 с.

52.Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы (Справочник) / Под ред. И.С.Виноградовой. - М.: Медицина, 1986. - 416 с.

53.Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. - М.: Медицина, 1988. - 351 с.

54.Караш Ю.М., Чижов А.Я., Егорова Е.Б. Шутова Л.С., Стрелков Р.Б. и др. Способ повышения неспецифической резистентности организма. - Авторское свидетельство на изобретение № 1264949. - М., 1986. - Бюллетень изобретений - 1986. - № 39.

55.Катюхин В.Н., Очирова А.Н. Изменение чувствительности к гипотензивной терапии под влиянием высотной прерывистой гипоксии //Врач.дело. - 1979. - N 1. - с.32-35.

56.Кипор Г.В. Система физиологического мониторинга организованных коллективов. В кн.: Социальная физиология: Оценка состояния человека.

57.Кирьянов И.Ю., Свищев В.В., Ильин В.И. и др. Результаты гипокситерапии больных неоперабельным раком легкого // Использование газовых гипоксических смесей для оптимизации лучевой терапии злокачественных новообразований. - Обнинск, 1984. - с. 75-76.

58.Коваленко Е.А., Малкин В.Б., Катков А.Ю. и др. Определение индивидуальной устойчивости к острой гипоксии// Физиология человека в условиях высокогорья/Ред. О.Г.Газенко. - М., 1987. - с.232-264.

59.Коваленко Е.А., Черняков И.Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета. Проблемы космич. биол. М. Медицина, 1972. Т.21. -264 с.

60.Козлова А.В. Возможные поражения органов и тканей при лучевой терапии злокачественных опухолей // Мед. радиобиология. - 1977. - т. 22, Вып. 5. - с. 71-75.

Далее: Список литературы (4)

21.Березовский В.А., Левашов М.И. Физиологические предпосылки и механизмы нормализующего действия нормобарической гипоксии и оротерапии // Физиологический журнал. - 1992. - т.38. - N 5. - с.3-11.

22.Бровко А.П., Малакова В.С. Установка для гипокситерапии «Эверест». Материалы 7 Всероссийского симпозиума «Эколого-физиологические проблемы адаптации», 16-28 апреля 1994 года, с.36-37, М., 1994.

23.Вавилов М.П., Караш Ю.И., Сахно Ю.Ф. Методические подходы выбора индивидуального режима гипокситерапии // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.41-42.

24.Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Воробьева О.В., Голубев В.Л. с соавторами. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика // Москва: Медицинское информационное агентство, 1998, с. 189-209.

25.Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы. Под ред. А.М.Вейна. - М.: Медицина, 1991. - 624 с.

26.Виленский М.П., Кибрин Б.С., Чуманов А.А. и др. Первый автоматизированный скрининг- первый этап всеобщей диспансеризации населения // Журнал Советская медицина, 1985, № 7, с.59-63.

27.Владимиров В.Г., Смирнов А.Д. Защитное действие цистамина при повторном облучении // Радиобиология. - 1981. - т.21, Вып. 1. - с. 127-130.

28.Воробьев Л.В., Черноиван А.А. Программное обеспечение по реографии // В сб. Каталог программных средств для решения медицинских задач MEDSOFT, Рига, 1990, с.16.

29.Воскресенский О.Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология. - Полтава, 1987. - с.5-11.

30.Гайдук Ф.М., Шалькевич В.Б., Козыро В.И. Способ лечения детей с задержками психического развития и гипердинамическим синдромом. Авторское свидетельство СССР №1223919, кл. А61G 10/00, 1986 г.

31.Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Введение в перинатальную медицину. - М.: Медицина, 1978. - 296 с.

32.Гебель Г.Я., Голостенова Л.М., Дасаев А.Н. и др. Коронарный синус сердца - его роль в процессах адаптации //Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.58-59.

33.Гебель Г.Я., Голостенова Л.М., Дасаев А.Н. и др. Состав крови коронарного синуса сердца человека в "норме" // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.59-60.

34.Герасимов А.М., Коваленко Е.А., Касаткина Н.В. и др. Парадоксальная реакция некоторых внутриклеточных механизмов защиты от кислорода при адаптации организма к гипоксии. // Докл.АН СССР. - 1979. - 244, N 2. - с.492-495.

35.Голубов Н.Н. Повышение выносливости к аноксемии путем дыхания газовыми смесями, бедными кислородом // Военно-санитарное дело. - 1939. - Вып.1. - с.42-44.

36.Гончарова Л.Л., Покровская Л.А., Ушакова И.Н., Малькова Н.Ю. Роль антиоксидантных механизмов в реакциях организма на действие низкоинтенсивного лазерного излучения // Международные медицинские обзоры. - 1994. - Т.2, N 1. - с.15-19.

37.Горизонтов П.Д. Основные вопросы патогенетического действия ионизирующей радиации // Пат.физиол. - 1972. - т.16, № 4. - с.6-13..

38.Гречко А.Т. Физиологические механизмы адаптации и ее фармакологическая коррекция "быстродействующими адаптогенами" // Международные медицинские обзоры. - 1994. - Том 2, N 5. - с.330-333.

39.Гундаров И.А. Барометр жизни - информационный мониторинг здоровья и благополучия регионов. Международный форум информатизации в здравоохранении, конгресс 1, секция информатизация и здравоохранении. М. 1992, с.8-9.

40.Гуревич М.О., Сумская А.М., Хачатуриан А.А. Опыт лечения депрессии гипоксемией .// Невропатология и психиатрия. - 1941. - Т.10, Вып.9-10. - с.3-9.

Далее: Список литературы (3)

1. Агаджанян Н.А. Организм и газовая среда обитания. М. Медицина. 1972. -247 с.

2. Агаджанян Н.А., Елфимов А.И. - Функции организма в условиях гипоксии гиперкапнии. М., Медицина, 1986.-270 с.

3. Агаджанян Н.А., Красников Н.П., Полунин И.Н. Физиологическая роль углекислоты и работоспособность человека. - Москва-Астрахань-Нальчик: Изд."Волга". - 1995. - 188 с.

4. Агаджанян Н.А., Крыжановский Г.Н. Влияние адаптации к гипоксии на судорожную резистентность мозга. Тез. докл. Всесоюз. симпоз. 4-7 июня 1984. с.99, Пущино, 1984.

5. Агаджанян Н.А., Миррахимов М.М. Горы и резистентность организма. - М.: Наука, 1970. - 184 с.

6. Агаджанян Н.А., Старых Е.В. Корреляция судорожной и гипоксической устойчивости у крыс на разных стадиях онтогенеза. Бюлл. эксперим. биол. мед. 1991, № 1, с. 11.

7. Агаджанян Н.А., Чижов А.Я. Сравнительно-физиологическое обоснование эффективности использования горного воздуха в различных климатогеографических условиях с целью повышения резистентности организма // Фiзiологiчний журнал - 1996. - Том 42, N 3-4. - с.95-96.

8. Али Садек Али, Серганова Л.Л. Количественная оценка легочной гипертензии с помощью допплерэхокардиографии // Кард., - 1988. - N7.- с. 112-115.

9. Анохин М.И., Даирова Р.А., Снегоцкая М.Н., Курочкина А.Г. Влияние прерывистых гипоксических ингаляций на некоторые показатели функций легких у детей, больных бронхиальной астмой // Материалы VII Всероссийского симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М.: 1994. - с.17.

10.Анухин Ю.М., Ким И.Н., Лакин В.В. и др. Опыт применения компьютерного комплекса экспресс-диагностики «Диакомс» для оценки экологической обстановки в регионе.

11.Бабенко А.П., Казанцева С.Т., Романова Ю.В., Самойлов В.О. Молекулярные механизмы активации АТФ-чувствительных калиевых каналов сарколеммы кардиомиоцитов при гипоксии // Материалы VII Всероссийского симпозиума “Эколого-физиологические проблемы адаптации”. - М.: 1994. - с.24-25.

12.Баевский Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. - М.: Медицина, 1979. - 295 с.

13.Баевский Р. М., Кириллов О. И., Клецкин С. З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М.: Наука, 1984. - 221с.

14.Барбашова З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. - М. Л.: Издание АН СССР, 1960.-216 с.

15.Барканов А.И., Голдобенко Г.В., Сарфудин А.М. Гипоксирадиотерапия злокачественных опухолей // Материалы I-й Международной конференции "Гипоксия в медицине". - М., 1994. - с.62-63.

16.Башкиров А. А., - Физиологические механизмы адаптации к гипоксии (Адаптация человека и животных к экстремальным условиям внешней среды), Сб. научных трудов - М., 1985 - с. 10 - 28.

17.Белых А.Г., Гукасов В.М., Чукаев С.А. Состояние системы свободнорадикального окисления при действии нормобарической гипоксии // Физиологический журнал. - 1992. - N 5. - с.73-76.

18.Березовский В. А., Дейнека В.Г. - Физиологические механизмы саногенных эффектов горного климата. - Киев: Наукова думка, 1988.- 224 с.

19.Березовский В.А., Левашов М.И., Портниченко В.И., Сафонов С.Л. Влияние моделирования условий горного климата на общую и регионарную вентиляцию легких // В кн. "Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии". - Киев: Наук.думка, 1990. - с.68-75.

20.Березовский В.А., Дейнега В.Г. Физиологические механизмы саногенных эффектов горного климата // Киев: Наук.думка, 1988. - 223 с.

Далее: Список литературы (2)

1. Медико-экологический мониторинг функциональных систем организма с анализом в реальном масштабе времени вариабельности сердечного ритма позволяет объективно оценивать реакции организма на гипоксический стимул и эффективно управлять гипокситерапией, используемой для повышения неспецифической резистентности к неблагоприятным факторам среды, а также профилактики и лечения заболеваний.

2. Анализ колебаний кардиоинтервалометрических показателей позволяет определять параметры индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла.

3. Использование ГГС-10 является физиологичным по отношению к характеристикам индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла.

4. Проведение гипокситерапии в режиме суммации колебаний авторегуляторного гипоксического цикла и цикла внешнего гипоксического воздействия оптимизирует вегетативный контроль кардиореспираторной системы в большей степени, чем традиционная ПНГ (Амплитуда колебания показателя RMSSD120 при проведении гипокситерапии в традиционном режиме "Т" составляла 28,5±2,8%, в синхронизированном режиме "С" - 45,1±3,9% (р<0,01)).

Далее: Список литературы

Соотношение симпатоадреналовой и вагоинсулярной систем: у исследуемых группы ПНГ преобладание симпатоадреналовой системы определялось у 26 (43,3±6,4%) человек до гипокситерапии и у 14 (23,3±5,5%) человек после гипокситерапии (p<0,05);>0,05). В группе РПНГ преобладание симпатоадреналовой системы определялось у 29 (48,3±6,5%) человек до гипокситерапии и у 3 (5,0±2,8%) человек после гипокситерапии (p<0,05);>0,05). Состояние невральных и гуморальных компонентов вегетативной нервной системы: у исследуемых группы ПНГ преобладание гуморальных компонентов определялось у 40 (66,6±6,1%) человек до гипокситерапии и у 31 (51,7±6,5%) человека после гипокситерапии (p>0,05); нормальное соотношение - у 13 (21,7±5,3%) человек до гипокситерапии и у 21 (35,0±6,2%) человека после гипокситерапии (p>0,05); преобладание невральных компонентов - у 7 (11,7±4,1%) человек до гипокситерапии и у 8 (13,3±4,4%) человек после гипокситерапии (p>0,05). В группе РПНГ преобладание гуморальных компонентов определялось у 42 (70,0±5,9%) человек до гипокситерапии и у 22 (36,7±6,2%) человек после гипокситерапии (p<0,05);>0,05).

Выявленные изменения вегетативного статуса говорят о нормализующем эффекте гипокситерапии на вегетативную нервную систему, который наблюдался как в группе ПНГ, так и в группе РПНГ и проявлялся в уменьшении степени вегетативного напряжения, росте вегетативного потенциала, оптимизации баланса вагоинсулярной и симпатоадреналовой систем, а также невральных и гуморальных факторов вегетативной регуляции. Однако данное нормализующее действие в большей степени проявлялось в группе РПНГ и было, безусловно, связано с эффектами суммации авторегуляторных колебаний кислородного режима организма и гипоксического воздействия, сочетаемого с эффективным управляемым респираторным тренингом с использованием механизмов биологической обратной связи.

Таким образом, при проведении гипокситерапии по методу РПНГ по сравнению с традиционной ПНГ происходит достоверное (р<0,05) изменение следующих показателей: увеличение SDNN index и RMSSD, что свидетельствует об уменьшении функциональной нагрузки на миокард; увеличение КИ – показателя, отражающего эффективность работы кардиореспираторной системы; увеличение продолжительности пробы Штанге; снижение САД и ДАД; увеличение вегетативной релаксации, вегетативного потенциала, оптимизация соотношения симпатоадреналовой и вагоинсулярной систем.

Проведенные исследования функционального состояния миокарда, кардиореспитаторной системы, а также углубленная оценка вегетативного статуса позволяют сделать вывод о более высокой достоверной эффективности метода РПНГ по сравнению с ПНГ у больных с инфекционно-зависимой формой бронхиальной астмы.

Далее: Выводы

В I группе высокий вегетативный потенциал определялся у 27 (90,0±2,7%) исследуемых, средний вегетативный потенциал - у 3 (10,0±2,7%) человек, низкий - не определялся; соотношение симпатоадреналовой и вагоинсулярной систем: у исследуемых группы ПНГ+РПНГ преобладание симпатоадреналовой системы было выявлено у 55 (45,8±4,5%) человек, эйтония - у 34 (28,4±4,1%) человек, преобладание вагоинсулярной системы - у 31 (25,8±4,0%) человека. В I группе преобладание симпатоадреналовой системы было выявлено у 8 (26,7±8,0%) исследуемых, эйтония - у 15 (50,0±9,1%) человек, преобладание вагоинсулярной системы - у 7 (23,3±7,7%) человек; состояние невральных и гуморальных компонентов вегетативной нервной системы: у исследуемых группы ПНГ+РПНГ преобладание гуморальных компонентов было выявлено у 82 (68,3±4,2%) человек, нормальное соотношение - у 26 (21,7±3,7%) человек, преобладание невральных компонентов - у 12 (10,0±3,0%) человек. В I группе преобладание гуморальных компонентов было выявлено у 2 ( 6,6±5,5%) исследуемых, нормальное соотношение - у 16 (53,3±9,1%) человек, преобладание невральных компонентов - у 12 (40,0±8,9%) человек. Полученные результаты указывают на существенные нарушения вегетативного статуса у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой, проявляющееся в росте вегетативного напряжения, снижении потенциала вегетативной нервной системы и повышении роли гуморальных факторов вегетативной регуляции.

При исследовании функции вегетативной нервной системы по кардиоинтервалометрическим показателям в группах ПНГ и РПНГ до и после гипокситерапии были получены следующие результаты. Степень вегетативной релаксации: у исследуемых группы ПНГ (60 человек) вегетативная релаксация не определялась ни у одного исследуемого (0±1,6%) до гипокситерапии и определялась у 2 (3,3±2,3%) человек после гипокситерапии (p>0,05); умеренное вегетативное напряжение - у 8 (13,3±4,4%) человек до гипокситерапии и у 38 (63,3±6,2%) человек после гипокситерапии (p<0,05);>0,05); средний вегетативный потенциал - у 7 (11,7±4,1%) человек до гипокситерапии и у 37 (61,7±6,2%) человек после гипокситерапии (p<0,05);

Далее: Выводы

При обследовании лиц I группы, неадаптированных к гипоксическому воздействию, время пробы Штанге составило 57,1±3,8 сек, в группе ПНГ - 35,8±4,1 (п<0,05),>0,05), а также достоверно большая (п<0,05)>0,05). После прохождения курса гипокситерапии определялось изменение вегетативных реакций сердечно-сосудистой системы в сторону их нормализации как в группе ПНГ, так и в группе РПНГ. В группе РПНГ снижение как систолического, так и диастолического АД было достоверным (п<0,05) и проявлялось в большей степени, чем в группе ПНГ. Тем не менее, количество случаев, когда в группе РПНГ регистрировался положительный индекс Кердо возросло, что отражало тенденцию снижения АД в большей степени, чем ЧСС.

При исследовании функций вегетативной нервной системы по кардиоинтервалометрическим показателям до применения гипокситерапии в группе здоровых исследуемых (группа I) и группах больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой (группы ПНГ и РПНГ) были получены следующие результаты. Степень вегетативной релаксации: у исследуемых группы ПНГ+РПНГ (120 человек) вегетативная релаксация не была выявлена ни в одном случае (0±0,8 %), умеренное вегетативное напряжение - у 15 человек (12,5±3,0%), выраженное напряжение - у 105 человек (87,5±3,0%). В I группе (30 человек) вегетативная релаксация определялась у 26 исследуемых (86,7±6,2%), умеренное вегетативное напряжение - у 4 человек (13,3±6,2%), выраженное вегетативное напряжение - не определялось; уровень вегетативного потенциала: у исследуемых группы ПНГ+РПНГ высокий вегетативный потенциал не был выявлен ни в одном случае (0±0,8%), средний вегетативный потенциал - у 12 (10,0±2,7%) человек, низкий - у 108 (90,0±2,7%) человек.

Далее: Заключение (7)

3. Поддержание адекватного напряжения кислорода в тканях жизненноважных органов является авторегуляторным процессом, который может быть достоверно описан при анализе кардиоинтервалометрических показателей - гипоксических маркеров.

4. Проведение гипокситерапии с применением ГГС-10 в режиме синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний вызывает более выраженную активацию авторегуляторных систем, обеспечивающих адекватную регуляцию парциального давления кислорода без увеличения общего времени и продолжительности гипоксической стимуляции за счет феномена "суммации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний". Режим синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний обеспечивает максимальное увеличение уровня вегетативного контроля кардиореспираторной системы как во время, так и после проведения гипокситерапии.

Данные закономерности определяют необходимость включения в метод РПНГ второго элемента - проведение гипокситерапии в режиме синхронизации (суммации) авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДИНАМИКИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ ПНГ И РЕЗОНАНСНОЙ ПРЕРЫВИСТОЙ НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИТЕРАПИИ

При исследовании функционального состояния миокарда признаки гипертрофии правого желудочка в группе ПНГ определялись у 42 человек, в группе РПНГ - у 41 человека. Положительная динамика электрокардиографических признаков, свидетельствующих об уменьшении нагрузки на правый желудочек определялась у 15 (35,77,4%) человек, получавших лечение по методике ПНГ, и у 22 (53,77,8%) человек, получавших воздействие методом РПНГ (Т=1,67; p>0,05). Исходно признаки гипертрофии правого предсердия в группе ПНГ определялись в 47 случаях, в группе РПНГ - в 45 случаях. После проведения курса лечения отмечалась положительная динамика электрокардиографических признаков, проявляющаяся в снижении амплитуды и изменении формы Р- зубца у 17 (36,27,0%) больных из группы ПНГ и у 25 (55,67,4%) больных из группы РПНГ (Т=1,92; p>0,05).

Показатель SDNN index до применения гипокситерапии в группе ПНГ составлял 28,7±2,8 мс, в группе РПНГ - 27,9±2,7 мс (р>0,05). После применения гипокситерапии данный показатель увеличился на 40,1 % в группе ПНГ и на 85,5 % в группе РПНГ и составил, соответственно 40,2±3,1 мс в группе ПНГ и 52,3±3,2 мс в группе РПНГ (р<0,05).>0,05). После применения гипокситерапии данный показатель увеличился на 41,0 % в группе ПНГ и на 91,7 % в группе РПНГ и составил, соответственно 31,3±2,9 мс (р<0,05) в группе ПНГ и 41,4±2,9 мс (р<0,05) в группе РПНГ. Показатель RMSSD в группе РПНГ был достоверно выше на 32,3% по сравнению с группой ПНГ после проведения гипокситерапии (р<0,05).

Учитывая данные, полученные при исследовании электрокардиографических признаков, а также динамику кардиоинтервалометрических показателей можно сделать вывод о том, что при проведении лечения в режиме РПНГ определяется улучшение функционального состояния сердечной мышцы в большей степени, чем при лечении методом ПНГ.

При исследовании функции кардиореспираторной сис¬темы определено, что показатель КИ до применения гипокситерапии в группе ПНГ составлял 1,38 ± 0,14 бит, в группе РПНГ - 1,39 ± 0,15 бит. После применения гипокситерапии данный показатель увеличился на 29,7% в группе ПНГ и на 64,0% в группе РПНГ и составил, соответственно 1,79 ± 0,14 бит в группе ПНГ (p<0,05) и 2,28 ± 0,16 бит в группе РПНГ (p<0,05). Показатель КИ в группе РПНГ был достоверно выше на 27,4% по сравнению с группой ПНГ после проведения гипокситерапии (p<0,05). Полученные данные свидетельствуют об улучшении состояния кардиореспираторной системы после проведения гипокситерапии, а также о формировании эффективного паттерна дыхания в большей степени у исследуемых группы РПНГ.

Далее: Заключение (6)

3. Нахождение кардиоинтервалометрических гипоксических маркеров в условиях гипоксической стимуляции неспецифической резистентности организма. Целью данного исследования было нахождение кардиоинтервалометрических показателей - гипоксических маркеров искусственного гипоксического цикла. Показано, что периодическое гипоксическое воздействие закономерно изменяет показатели кардиоинтервалометрии как в I, так и во II группе. Гипоксическая гипоксия вызывает достоверное (р<0,05) уменьшение вагусного контроля миокарда (показатель RMSSD120), коррелирующее с периодичностью гипоксического воздействия. Отмечено, что начало фазы уменьшения, также как и начало фазы увеличения значений парциального давления кислорода во всех случаях вызывает увеличение LF/HF ratio.

4. Кардиоинтервалометрические гипоксические маркеры - показатели физиологического авторегуляторного гипоксического цикла. Целью данного исследования было изучение авторегуляторного гипоксического цикла по данным мониторинга кардиоинтервалометрических показателей - гипоксических маркеров вне гипоксической нагрузки. Показано, что в условиях, когда отсутствует навязанная цикличность гипоксического воздействия, кардиоинтервалометрические показатели – гипоксические маркеры обладают собственной цикличностью, отражающей, очевидно, циклическую активность индивидуального физиологического авторегуляторного гипоксического цикла (ФАРГ-цикла). Средняя продолжительность ФАРГ-цикла в группе здоровых было больше, чем в группе лиц с нейрогенными нарушениями регуляции гемодинамики, однако исследование не выявило достоверных (р>0,05) отличий между средними значениями периодов индивидуальных ФАРГ-циклов в группах исследуемых.

5. Изменение вариабельности сердечного ритма при традиционной ПНГ и при ПНГ, синхронизированной с индивидуальным физиологическим авторегуляторным гипоксическим циклом. Целью данного исследования было доказательство более высокой эффективности гипокситерапии, проводимой методом суммации колебаний индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла и цикла внешнего гипоксического воздействия по сравнению с традиционной ПНГ. Показано, что при проведении ПНГ в режиме "С" определяется более выраженная (р<0,05)>0,05). При исследовании времени снижения показателя RMSSD120 без гипоксической нагрузки в рамках исследования продолжительности гипоксической фазы физиологического авторегуляторного гипоксического цикла, также выявлено отсутствие достоверных (р>0,05) отличий как по отношению ко времени снижения напряжения кислорода в тканях, так и ко времени снижения показателя RMSSD120, измеренных при дыхании ГГС-10. Полученные данные свидетельствуют о том, что периодическое дыхание ГГС-10, стимулируя вегетативные приспособительные реакции кардиореспираторной системы, не вызывает нарушений временных характеристик авторегуляторных процессов поддержания напряжения кислорода в тканях как у здоровых исследуемых (группа I), так и у исследуемых с нейрогенными нарушениями гемодинамики (группа II) и в следствие этого, является достаточно физиологичным.

Проведенные исследования в рамках обоснования метода РПНГ позволили выявить следующие наиболее важные закономерности.

1. Гипервентиляция вызывает достоверные нарушения вегетативного контроля кардиореспираторной системы.

2. Контролируемое использование респираторного аппарата в режиме биологической обратной связи позволяет существенно увеличить степень релаксации и уровень вегетативного контроля кардиореспираторной системы, купировать гипервентиляционный синдром за счет подавления амплитудного, частотного и фазового диспноэ, а также за счет синхронизации ЧСС и частоты дыхания в оптимальных соотношениях.

Вышеуказанные факты определяют необходимость включения в метод РПНГ первого элемента - контролируемое использование респираторного аппарата в режиме биологической обратной связи.

Далее: Заключение (5)

Для оценки изменение вариабельности сердечного ритма при традиционной ПНГ и при ПНГ, синхронизированной с индивидуальным физиологическим авторегуляторным гипоксическим циклом анализировались данные, полученные посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении 30 минут перед началом сеанса ПНГ, в течение 60 минутного сеанса ПНГ и на протяжении 30 минут после окончания сеанса ПНГ. Использовались следующие режимы ПНГ: а) режим "Т" ПНГ - 5 минут гипоксическое воздействие при помощи ГГС-10, 5 минут дыхание атмосферным воздухом в течение 60 минут, б) режим "С" ПНГ. Режим "С" проводился следующим образом: после исследования в течение 30 минут определялись параметры индивидуального физиологического авторегуляторного гипоксического цикла (ФАРГ-цикла) по данным анализа кардиоинтервалометрических показателей – гипоксических маркеров; в течение 60 минут предлагался режим ПНГ, синхронизированный с индивидуальным ФАРГ-циклом. Продолжительность режима "С" ПНГ составляла 60 минут. Исследование всех испытуемых проводилось в течение двух дней (режим "С" и режим "Т"). Выбор режима, который проводился в первый день исследования, осуществлялся случайным образом.

Статистическая обработка материала и отображение результатов в виде гистограмм и диаграмм проводились методом компьютерного анализа базы данных на компьютере PC Pentium 133 с использованием программы Ms Excel 97, ее статистических приложений и определением достоверности по Стьюденту. Наряду с этим использовались таблицы Р.Б. Стрелкова (1998) для экспресс оценки статистических показателей.

Исследование кардиоинтервалограммы и задание режимов дыхания осуществлялось при помощи программно-аппаратного комплекса "Доктор-А" версия 5.41 для WINDOWS.

Методика проведения корригирующих воздействий.

При проведении корригирующих воздействий использовали два режима ПНГ.
Первый режим – режим ПНГ – воздействие 10% кислородно-азотной смесью (ГГС-10) в течение 5 минут и дыхание атмосферным воздухом в течение 5 минут. Продолжительность воздействия - 60 минут.

Второй режим – режим РПНГ – воздействие 10% кислородно-азотной смесью (ГГС-10) в режиме резонанса с индивидуальным авторегуляторным гипоксическим циклом при подавлении фазового, амплитудного и частотного диспное. Продолжительность воздействия – 60 минут.

Курс гипокситерапии составлял 20 сеансов в группах III (группа ПНГ) и IV (группа РПНГ).

ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДА РЕЗОНАНСНОЙ ПРЕРЫВИСТОЙ НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИТЕРАПИИ (РПНГ).

В рамках нахождение методических решений, позволяющих повысить эффективность гипокситерапии были проведены следующие исследования:

1. Вегетативный контроль кардиореспираторной системы при вызванной гипервентиляции. Целью данного исследования было нахождение совокупности кардиоинтервалометрических признаков развивающегося гипервентиляционного синдрома (ГВС). Показано, что развитие гипервентиляции в I и II группах сопровождается рядом общих закономерных изменений показателей кардиоинтервалометрии, свидетельствующих о том, что гипервентиляция изменяет вегетативное обеспечение кардиореспираторной системы. Изменения носят фазовый характер: фаза первичной активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, межфазовый период высокой активности обоих отделов вегетативной нервной системы, фаза активации симпатического и истощения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. У лиц с нейрогенными нарушениями гемодинамики продолжительность фазы первичной активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы подвергается существенной редукции. Выявлена триада кардиоинтервалометрических признаков, вызываемых гипервентиляцией: а) первичное повышение вариабельности сердечного ритма; б) увеличение текущей ЧСС; г) появление тенденции к уменьшению вариабельности сердечного ритма ниже исходных значений.

2. Эффективность респираторного тренинга при напряжении вегетативной нервной системы. Целью данного исследования было обоснование методов по¬дав¬ле¬ния ГВС и уменьшения степени вегетативного напряжения под контролем динамики кардиоинтервалометрических признаков ГВС. Показано, что управляемый респираторный тренинг позволяет достигать выраженной вегетативной релаксации, которая проявляется в достоверном (р<0,05)> 0,05) от показателей вариабельности сердечного ритма здоровых лиц в покое.

Далее: Заключение (4)

Исследование кардиоинтервалометрических показателей и анализ вегетативной нервной системы проводили при помощи программно-аппаратного комплекса "Доктор-А" (Регистрационное удостоверение МЗМП РФ 98/31 РФ), разработанного НИЦ биокибернетики (НИЦ БКБ), г. Москва и нейросетевого пакета BrainMaker фирмы CSS (США).

Измерение напряжения кислорода в крови проводили методом транскутанной полярографии - неинвазивным методом определения напряжения кислорода в артериализированной крови (ТсРо2) во время дыхания гипоксической смесью. Методика измерений ТсРо2 основана на диффузии кислорода через эпидермис и электродную мембрану к платиновому катоду после максимальной дилатации капиллярного русла верхних слоев кожи в месте установки транскутанного датчика путем локального нагрева кожи под электродом. Фиксировалось время снижения исходного ТсРо2 до стабильного значения, а также время восстановления до прежнего уровня в секундах.

Особенности методов исследования, проведенных с целью обоснования резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии (РПНГ).

Показатели ВСР рассчитывались каждые 10 секунд на протяжении всего исследования. Оценивалась динамика SDNN120, RMSSD120, SDNN index, RMSSD, LF/HF ratio, ЧСС. Для нивелирования случайных колебаний кардиоинтервалометрических показателей применялись стандартные программные фильтры. Впервые в работе был разработан и использован метод анализа периодических колебаний показателей ВСР.

Для оценки вегетативного контроля кардиореспираторной системы при вызванной гипервентиляции анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении 30 минут в состоянии относительного покоя в положении сидя с последующим переводом в режим вызванной гипервентиляции без остановки регистрации кардиоинтервалограммы. Использовался следующий режим гипервентиляции: период дыхания - 7 RR-интервалов; пропорции дыхательного цикла: вдох - 35%, пауза на вдохе - 15%, выдох - 35%, пауза на выдохе - 15%; глубина дыхания - 75% максимальной глубины.

Для оценки эффективности респираторного тренинга при напряжении вегетативной нервной системы анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении 30 минут в состоянии относительного покоя в положении сидя с последующим переводом при продолжении регистрации кардиоинтервалограммы в режим респираторного тренинга на протяжении 30 минут. Исследуемым I и II групп предлагался респираторный тренинг в индивидуальном режиме с использованием механизмов биологической обратной связи. Исследуемые изменяли глубину дыхания и пропорции внутри дыхательного цикла соответственно графику параметров дыхательного цикла (ГПДЦ), представленного на дисплее ЭВМ. ГПДЦ рассчитывался индивидуально, исходя из предыстории изменения параметров ВСР по решающим правилам. Решающие правила определяли выбор индивидуального ГПДЦ, при котором регистрировалась максимальная тенденция повышения ВСР при снижении ЧСС. Данный способ вегетативной релаксации разработан автором и защищен патентом № 2095049.

Для нахождения кардиоинтервалометрических гипоксических маркеров в условиях гипоксической стимуляции неспецифической резистентности организма анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении не менее 60 минут в состоянии относительного покоя в положении сидя при проведении прерывистой нормобарической гипоксии смесью ГГС-10 в режиме: 5 минут гипоксическое воздействие, 5 минут дыхание атмосферным воздухом.

Для нахождения кардиоинтервалометрических гипоксических маркеров - показателей физиологического авторегуляторного гипоксического цикла анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении не менее 60 минут в состоянии относительного покоя в положении сидя.

Далее: Заключение (3)

С целью повышения эффективность гипоксической стимуляции неспецифической резистентности организма на основе изучения авторегуляторных механизмов кардиореспираторной системы и разработки метода гипокситерапии с использованием принципов биологической обратной связи было обследовано 180 человек (мужчин 118, женщин 62), которые были распределены на 4 группы: I группа (30 человек) - практически здоровые лица в возрасте от 30 до 40 лет; II группа (30 человек) - лица с нейрогенными нарушениями гемодина¬мики возрасте от 30 до 40 лет; III группа (60 человек) - больные инфекционно-зависимой формой бронхиальной астмы в возрасте от 29 до 60 лет; IV группа (60 человек) - больные инфекционно- зависимой формой бронхи¬альной астмы в возрасте от 30 до 58 лет.

В исследованиях, проведенных с целью обоснования метода резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии (РПНГ), использовались данные, полученные от лиц I и II групп. Данные, полученные при исследовании лиц III и IV групп, использовались с целью сравнительной оценки динамики функциональных параметров при прерывистой нормобарической гипокситерапии (ПНГ) и резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии (РПНГ).

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Состояние функции миокарда определяли методом электрокардиографии и кардиоинтервалометрии. Для контроля кардиологических признаков легочной гипертензии оценивалась динамика PII,III, выраженность P-pulmonale, степень изменения зубца S5-6, а также динамика комплекса rSR в отведении V1 (А.В. Сумароков, В.С. Моисеев,1995).

Для оценки вегетативного контроля миокарда были выбраны статистические показатели кардиоинтервалограммы: SDNN index - среднеквадратическое отклонение нормальных RR-интервалов 5 мин. записи, SDNN120 - среднеквадратическое отклонение нормальных 120 RR-интервалов, RMSSD - среднеквадратическое отклонение различий между соседними нормальными RR-интервалами 5 мин. записи и RMSSD120 - среднеквадратическое отклонение различий между соседними нормальными 120 RR-интервалами, а также показатели, рекомендуемые международными стандартами (Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования, 1996). Значения показателя SDNN index и аналогичного ему показателя SDNN120 определяются способностью миокарда реагировать на влияния всех отделов вегетативной нервной системы. Динамическое снижение данных показателей указывает на увеличение нагрузки на миокард. Значения показателя RMSSD и RMSSD120 определяются преимущественно степенью вагусного контроля миокарда. Динамическое снижение этих показателей указывает на снижение вагусного контроля миокарда и увеличение степени влияния симпатоадреналовой системы на работу сердечной мышцы.

Для оценки функции кардиореспираторной системы использовались кардиоинтервалометрические показатели, отражающие взаимодействие системы сердце - легкие. Показателем, описывающим взаимодействие системы сердце - легкие являлся показатель "количество информации" (КИ), необходимое для организации адекватного взаимодействия между сосудодвигательным и дыхательным центром. КИ оценивает степень регулярности волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе. КИ тем больше, чем стабильнее амплитуда и период волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе, которые отражают взаимодействие между соответствующими вегетативными центрами. Способ определения КИ на основе кардиоинтервалометрических показателей предложен автором и описан в материалах Патента на изобретение № 2039523.

Пробу Штанге (время задержки дыхания на вдохе) проводили до начала каждого сеанса гипокситерапии для оценки функциональных резервов организма пациента. Сравнение длительности пробы Штанге оценивали между первым и последним сеансами гипокситерапии.

Исследования состояния вегетативной нервной системы проводили путем расчета индекса Кредо. Исследование соотношения симпатоадреналовой и вагоинсулярной системы осуществлялось с использованием данных кардиоинтервалометрических показателей. Для определения вегетативного потенциала, степени вегетативной релаксации, отношения невральных и гуморальных компонентов ВНС применяли компьютерную экспертную систему, основанную на нейросетевых технологиях.

Далее: Заключение (2)

Таблица 9.

Динамика показателя SDNN120 при гипервентиляции (в мс).

Таблица 10.

Число обследованных с уменьшением ВСР ниже исходного значения при гипервентиляции (n).

Таблица 11.

Число обследованных с увеличением ЧСС при гипервентиляции (n).

Таблица 12.

Временные показатели участка «П» (период одновременной активации симпатического и парасимпатического отделов ВНС).

Таблица 13.

Динамика показателя SDNN120 в группах исследуемых при респираторном тренинге.

Таблица 14.

Изменение кардиоинтервалометрических показателей при проведении гипоксического воздействия в режиме «С» и режиме «Т».

Таблица 15.

Время снижения показателя RMSSD120 как гипоксического маркера и ТсРо2.

Таблица 16.

Динамика изменения электрокардиографических признаков нагрузки на «правое» сердце до и после лечения методами ПНГ и РПНГ.

Таблица 17

Динамика изменения показателя SDNN index после проведенного лечения в группах ПНГ и РПНГ.

Таблица 18.

Динамика изменения показателя RMSSD до и после проведенного лечения в группах ПНГ и РПНГ.

Таблица 19

Динамика изменения показателя КИ до и после проведенного лечения в группах ПНГ и РПНГ.

Таблица 20.

Влияние гипокситерапии на показатели пробы Штанге в различных группах пациентов.

Таблица 21

Вегетативные реакции сердечно-сосудистой системы больных из групп (ПНГ и РПНГ) по отношению к I группе до лечения методом прерывистой нормобарической гипоксии.

Таблица 22

Вегетативные реакции сердечно-сосудистой системы больных из групп ПНГ и РПНГ до и после лечения методом прерывистой нормобарической гипоксии.


Таблица 23

Вегетативные реакции больных из групп (ПНГ и РПНГ) по отношению к I группе до гипокситерапии.

Таблица 24

Вегетативные реакции сердечно-сосудистой системы больных из групп ПНГ и РПНГ до и после гипокситерапии.
Далее: Глава IV. Заключение

При исследовании функций вегетативной нервной системы до применения гипокситерапии в группе здоровых исследуемых (группа 1) и группах больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой (группы ПНГ и РПНГ) были получены следующие результаты (таб. 23 приложения). Объединение групп ПНГ и РПНГ было произведено в связи с тем, что существенных различий в исходных показателях между группами не было.

Степень вегетативной релаксации.

У исследуемых группы ПНГ+РПНГ (120 человек) вегетативная релаксация не была выявлена ни в одном случае (0 %), умеренное вегетативное напряжение - у 15 чел. (12,5%), выраженное напряжение - у 105 чел. (87,5%). В I группе (30 человек) вегетативная релаксация определялась у 26 исследуемых (86,7%), умеренное вегетативное напряжение - у 4 чел. (13,3%), выраженное вегетативное напряжение - не определялось.

Уровень вегетативного потенциала.

У исследуемых группы ПНГ+РПНГ высокий вегетативный потенциал не был выявлен ни в одном случае (0 %), средний вегетативный потенциал - у 12 (10,0%) чел., низкий - у 108 (90,0%) чел. В I группе высокий вегетативный потенциал определялся у 27 (90,0%) исследуемых, средний вегетативный потенциал - у 3 (10,0%) чел., низкий - не определялся.

Соотношение симпатоадреналовой и вагоинсулярной систем.

У исследуемых группы ПНГ+РПНГ преобладание симпатоадреналовой системы было выявлено у 55 (45,8%) чел., эйтония - у 34 (28,4%) чел., преобладание вагоинсулярной системы - у 31 (25,8%) чел. В I группе преобладание симпатоадреналовой системы было выявлено у 8 (26,7%) исследуемых, эйтония - у 15 (50,0%) чел., преобладание вагоинсулярной системы - у 7 (23,3%) чел.

Состояние невральных и гуморальных компонентов вегетативной нервной системы.

У исследуемых группы ПНГ+РПНГ преобладание гуморальных компонентов было выявлено у 82 (68,3%) чел., нормальное соотношение - у 26 (21,7%) чел., преобладание невральных компонентов - у 12 (10,0%) чел. В I группе преобладание гуморальных компонентов было выявлено у 2 ( 6,6%) исследуемых, нормальное соотношение - у 16 (53,3%) чел., преобладание невральных компонентов - у 12 (40,0%) чел.

Полученные результаты указывают на существенные нарушения вегетативного статуса у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой, проявляющееся в росте вегетативного напряжения, снижении потенциала вегетативной нервной системы и повышении роли гуморальных факторов вегетативной регуляции.

При исследовании функции вегетативной нервной системы в группах ПНГ и РПНГ до и после гипокситерапии были получены следующие результаты (таб. 24 приложения, диаграммы 12, 13, 14, 15).

Диаграмма 12.

Состояние вегетативной нервной системы в группах ПНГ и РПНГ по шкале "релаксация - напряжение" до и после гипокситерапии.

Диаграмма 13.

Состояние вегетативной нервной системы в группах ПНГ и РПНГ по шкале "уровень вегетативного потенциала (тонуса)" до и после гипокситерапии.

Диаграмма 14.

Соотношение отделов вегетативной нервной системы в группах ПНГ и РПНГ по шкале "симпатикотония - эйтония - ваготония" до и после гипокситерапии.

Диаграмма 15.

Соотношение невральных (НК) и гуморальных компонентов (ГК) вегетативной нервной системы в группах ПНГ и РПНГ до и после гипокситерапии

Степень вегетативной релаксации.

У исследуемых группы ПНГ (60 человек) вегетативная релаксация не определялась ни у одного исследуемого до гипокситерапии и определялась у 2 (3,3%) чел. после гипокситерапии; умеренное вегетативное напряжение - у 8 (13,3%) чел. до гипокситерапии и у 38 (63,3 %) чел. после гипокситерапии; выраженное напряжение - у 52 (86,7%) чел. до гипокситерапии и у 20 (33,3 %) чел. после гипокситерапии. В группе РПНГ (60 человек) вегетативная релаксация не определялась ни у одного исследуемого до гипокситерапии и определялась у 7(11,7%) чел. после гипокситерапии; умеренное вегетативное напряжение - у 7 (11,7%) чел. до гипокситерапии и у 41 (68,3 %) чел. после гипокситерапии; выраженное напряжение - у 53 (88,3%) чел. до гипокситерапии и у 12 (20,0 %) чел. после гипокситерапии.

Уровень вегетативного потенциала.

У исследуемых группы ПНГ высокий вегетативный потенциал не определялся ни у одного исследуемого до гипокситерапии и определялся у 3 (5,0%) чел. после гипокситерапии; средний вегетативный потенциал - у 7 (11,7%) чел. до гипокситерапии и у 37 (61,7%) чел. после гипокситерапии; низкий - у 53 (88,3%) чел. до гипокситерапии и у 20 (33,3%) чел. после гипокситерапии. В группе РПНГ высокий вегетативный потенциал не определялся ни у одного исследуемого до гипокситерапии и определялся у 6 (10,0 %) чел. после гипокситерапии; средний вегетативный потенциал - у 5 (8,3%) чел. до гипокситерапии и у 39 (65,0 %) чел. после гипокситерапии; низкий - у 55 (91,7%) чел. до гипокситерапии и у 15 (25,0 %) чел. после гипокситерапии.

Соотношение симпатоадреналовой и вагоинсулярной систем.

У исследуемых группы ПНГ преобладание симпатоадреналовой системы определялось у 26 (43,3%) чел. до гипокситерапии и у 14 (23,3%) чел. после гипокситерапии; эйтония - у 18 (30,0%) чел. до гипокситерапии и у 30 (50,0%) чел. после гипокситерапии; преобладание вагоинсулярной системы - у 16 (26,7%) чел. до гипокситерапии и у 16 (26,7%) чел. после гипокситерапии. В группе РПНГ преобладание симпатоадреналовой системы определялось у 29 (48,3%) чел. до гипокситерапии и у 3 (5,0%) чел. после гипокситерапии; эйтония - у 16 (26,7%) чел. до гипокситерапии и у 41 (68,3%) чел. после гипокситерапии; преобладание вагоинсулярной системы - у 15 (25,0%) чел. до гипокситерапии и у 16 (26,7%) чел. после гипокситерапии.

Состояние невральных и гуморальных компонентов вегетативной нервной системы.

У исследуемых группы ПНГ преобладание гуморальных компонентов определялось у 40 (66,6%) чел. до гипокситерапии и у 31 (51,7%) чел. после гипокситерапии; нормальное соотношение - у 13 (21,7%) чел. до гипокситерапии и у 21 (35,0%) чел. после гипокситерапии; преобладание невральных компонентов - у 7 (11,7%) чел. до гипокситерапии и у 8 (13,3%) чел. после гипокситерапии. В группе РПНГ преобладание гуморальных компонентов определялось у 42 (70,0%) чел. до гипокситерапии и у 22 (36,7%) чел. после гипокситерапии; нормальное соотношение - у 13 (21,7%) чел. до гипокситерапии и у 30 (50,0%) чел. после гипокситерапии; преобладание невральных компонентов - у 5 (8,3%) чел. до гипокситерапии и у 8 (13,3%) чел. после гипокситерапии.

Таким образом, данные изменения вегетативного статуса указывают на нормализующее действие гипокситерапии на вегетативную нервную систему, которое наблюдалось как в группе ПНГ, так и в группе РПНГ и проявлялось в уменьшении степени вегетативного напряжения, росте вегетативного потенциала, оптимизации баланса вагоинсулярной и симпатоадреналовой систем, а также невральных и гуморальных факторов вегетативной регуляции.

Однако данное нормализующее действие в большей степени проявлялось в группе РПНГ и было, безусловно, связано с эффектами суммации авторегуляторных колебаний вегетативной нервной системы и гипоксического воздействия, сочетаемого с эффективным управляемым респираторным тренингом с использованием механизмов биологической обратной связи.

Проведенные исследования функционального состояния миокарда, кардиореспитаторной системы, а также углубленная оценка вегетативного статуса позволяют сделать вывод о более высокой эффективности метода РПНГ по сравнению с ПНГ у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

Далее: Приложения

Проба Штанге.

При обследовании лиц I группы, неадаптированных к гипоксическому воздействию, время задержки дыхания на вдохе при пробе Штанге составило 57,1 ± 3,8 сек, в группе ПНГ - 35,8 ± 4,1, в группе РПНГ - 35,0 ± 4,5 (статистически значимые отличия, р<0,05, между группами I и ПНГ, группами I и РПНГ). Показателем наступившей вследствие курса прерывистой нормобарической гипоксии адаптации у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой являлось увеличение на 20-ом сеансе времени пробы Штанге с 35,8 ± 4,1 до 45,9 ± 2,3 секунд (р<0,05) в группе ПНГ и с 35,0 ± 4,5 до 53,8 ± 2,5 секунд (р<0,05) в группе РПНГ. К 6 сеансу гипокситерапии, как правило, отмечалось некоторое уменьшение продолжительности пробы Штанге - на 12 ± 3,6 %. В последующем, наблюдалось удлинение времени задержки дыхания на вдохе (таб. 20 приложения, диаграмма 10). Обращает на себя внимание факт исчезновения статистически значимых различий между значением времени задержки дыхания на вдохе при пробе Штанге у лиц группы РПНГ после 20 сеансов гипокситерапии и лиц 1 группы (здоровые исследуемые не получавшие гипокситерапии), а также достоверно большая (р<0,05) Диаграмма 10.

Влияние гипокситерапии на показатели пробы Штанге в различных группах пациентов. При обследовании сердечно-сосудистой системы общеклиническими методами отмечена тенденция к повышению артериального давления и частоты сердечных сокращений в группах ПНГ и РПНГ по сравнению с I группой. Достоверные отклонения от I группы отмечены в группах ПНГ и РПНГ в отношении ДАД (81,0 ± 3,3 против 71,3 ± 2,7 мм рт.ст. в I группе, р<0,05) и САД (131,8 ± 2,2 против 119,2 ± 4,3 мм рт.ст. в I группе, р<0,05) и ЧСС (81,0 ± 3,4 против 67,8 ± 2,4 уд./мин. в I группе, р<0,05) (таб. 21 приложения). В результате подсчета показателей, характеризующих тонус вегетативной нервной системы (таб. 21 приложения), в группах ПНГ и РПНГ отмечены в большей степени положительные, чем отрицательные, значения индекса Кердо (у 68 чел. - положительные, против 52 - отрицательные значения). В I группе выявлены больше отрицательные значения индекса Кердо (19 против 11 лиц с положительным индексом). Достоверных отличий в значениях показателей артериального давления и ЧСС между группами РПНГ и ПНГ не было выявлено (таб.21 приложения). После прохождения курса гипокситерапии определялось изменение вегетативных реакций сердечно-сосудистой системы в сторону их нормализации как в группе ПНГ, так и в группе РПНГ (таб. 22 приложения, диаграмма 11). В группе РПНГ снижение как систолического, так и диастолического АД было достоверным (р<0,05) и проявлялось в большей степени, чем в группе ПНГ. Тем не менее, количество случаев, когда в группе РПНГ регистрировался положительный индекс Кердо возросло. Формально, данный факт мог бы означать увеличение симпатикотонии в группе РПНГ, однако, необходимо учитывать некоторый формализм данного индекса, который проявляется в тенденции увеличения индекса Кердо при тенденции снижения АД в большей степени, чем ЧСС. Для более надежного анализа вегетативной нервной системы нами также была исследована динамика кардиоинтервалометрических показателей, отражающих вегетативные реакции, представленная в п. 3.2.4..

Динамика АД и ЧСС больных из групп ПНГ и РПНГ до и после лечения методом прерывистой нормобарической гипоксии.
Далее: Результаты исследования функции вегетативной нервной системы

Проба Штанге.

При обследовании лиц I группы, неадаптированных к гипоксическому воздействию, время задержки дыхания на вдохе при пробе Штанге составило 57,1 ± 3,8 сек, в группе ПНГ - 35,8 ± 4,1, в группе РПНГ - 35,0 ± 4,5 (статистически значимые отличия,<0,05, между группами I и ПНГ, группами I и РПНГ).

Показателем наступившей вследствие курса прерывистой нормобарической гипоксии адаптации у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой являлось увеличение на 20-ом сеансе времени пробы Штанге с 35,8 ± 4,1 до 45,9 ± 2,3 секунд (р <0,05) в группе ПНГ и с 35,0 ± 4,5 до 53,8 ± 2,5 секунд (р <0,05) в группе РПНГ. К 6 сеансу гипокситерапии, как правило, отмечалось некоторое уменьшение продолжительности пробы Штанге - на 12 ± 3,6 %. В последующем, наблюдалось удлинение времени задержки дыхания на вдохе (таб. 20 приложения, диаграмма 10).

Обращает на себя внимание факт исчезновения статистически значимых различий между значением времени задержки дыхания на вдохе при пробе Штанге у лиц группы РПНГ после 20 сеансов гипокситерапии и лиц 1 группы (здоровые исследуемые не получавшие гипокситерапии), а также достоверно большая (р < 0,05) продолжительность пробы Штанге у лиц группы РПНГ по сравнению с группой ПНГ.


Диаграмма 10.

Влияние гипокситерапии на показатели пробы Штанге в различных группах пациентов.

При обследовании сердечно-сосудистой системы общеклиническими методами отмечена тенденция к повышению артериального давления и частоты сердечных сокращений в группах ПНГ и РПНГ по сравнению с I группой. Достоверные отклонения от I группы отмечены в группах ПНГ и РПНГ в отношении ДАД (81,0 ± 3,3 против 71,3 ± 2,7 мм рт.ст. в I группе, < 0,05) и САД (131,8 ± 2,2 против 119,2 ± 4,3 мм рт.ст. в I группе, <0,05) и ЧСС (81,0 ± 3,4 против 67,8 ± 2,4 уд./мин. в I группе, p<0,05) (таб. 21 приложения).


В результате подсчета показателей, характеризующих тонус вегетативной нервной системы (таб. 21 приложения), в группах ПНГ и РПНГ отмечены в большей степени положительные, чем отрицательные, значения индекса Кердо (у 68 чел. - положительные, против 52 - отрицательные значения). В I группе выявлены больше отрицательные значения индекса Кердо (19 против 11 лиц с положительным индексом).


Достоверных отличий в значениях показателей артериального давления и ЧСС между группами РПНГ и ПНГ не было выявлено (таб.21 приложения).


После прохождения курса гипокситерапии определялось изменение вегетативных реакций сердечно-сосудистой системы в сторону их нормализации как в группе ПНГ, так и в группе РПНГ (таб. 22 приложения, диаграмма 11).


В группе РПНГ снижение как систолического, так и диастолического АД было достоверным (р< 0,05) и проявлялось в большей степени, чем в группе ПНГ.


Тем не менее, количество случаев, когда в группе РПНГ регистрировался положительный индекс Кердо возросло. Формально, данный факт мог бы означать увеличение симпатикотонии в группе РПНГ, однако, необходимо учитывать некоторый формализм данного индекса, который проявляется в тенденции увеличения индекса Кердо при тенденции снижения АД в большей степени, чем ЧСС. Для более надежного анализа вегетативной нервной системы нами также была исследована динамика кардиоинтервалометрических показателей, отражающих вегетативные реакции, представленная в п. 3.2.4..


Диаграмма 11. Динамика АД и ЧСС больных из групп ПНГ и РПНГ до и после лечения методом прерывистой нормобарической гипоксии.

Далее: Динамика изменения пробы Штанге

Для сравнения эффективности ПНГ и РПНГ исследовали однородные группы больных ин¬фекционно-зависимой формой бронхи¬альной астмы - III группа (группа ПНГ) и IV группа (группа РПНГ). Определяли влияние гипокситерапии на изменение морфофункционального состояния миокарда, функциональное состояние кардиореспитаторной системы, определяли динамику изменения пробы Штанге, АД, частоты сердечных сокращений, вегетативного индекса, а также проводили углубленную оценку вегетативной нервной системы.

3.2.1. Результаты исследования функции миокарда.

3.2.1.1. Данные электрокардиографии.

Для определения динамики электрокардиографических признаков легочной гипертензии исследовали степень увеличения PII,III , выраженность P-pulmonale, степень увеличения зубца S в отведениях V5-6, а также наличие комплекса rSR в отведении V1.
Признаки гипертрофии правого желудочка в группе ПНГ определялись у 42 человек, в группе РПНГ - у 41 человека. Положительная динамика электрокардиографических признаков, свидетельствующих об уменьшении нагрузки на правый желудочек определялась у 15 (35,7%) человек, получавших лечение по методике ПНГ, и у 22 (53,7%) человек, получавших воздействие методом РПНГ.

Исходно признаки гипертрофии правого предсердия в группе ПНГ определялись в 47 случаях, в группе РПНГ - в 45 случаях. После проведения курса лечения отмечалась положительная динамика электрокардиографических признаков, проявляющаяся в снижении амплитуды и изменении формы Р- зубца у 17 (36,2%) больных из группы ПНГ и у 25 (55,6%) больных из группы РПНГ.

Полученные данные представлены в таб. 16 приложения, на диаграмме 6 и свидетельствуют о том, что при проведении лечения методом РПНГ положительная динамика электрокардиографических признаков наблюдается в большей степени, чем при лечении методом ПНГ.


3.2.1.2. Данные кардиоинтервалометрии.

Показатель SDNN index до применения гипокситерапии в группе ПНГ составлял 28,7±2,8 мс, в группе РПНГ - 27,9±2,7 мс.

После применения гипокситерапии данный показатель увеличился на 40,1 % в группе ПНГ и на 85,5 % в группе РПНГ и составил, соответственно 40,2±3,1 мс в группе ПНГ и 52,3±3,2 мс в группе РПНГ (р<0,05).

Показатель RMSSD до применения гипокситерапии в группе ПНГ составлял 22,2±2,8 мс, в группе РПНГ - 21,6±3,6 мс.

После применения гипокситерапии данный показатель увеличился на 41,0 % в группе ПНГ и на 91,7 % в группе РПНГ и составил, соответственно 31,3±2,9 мс (группа ПНГ) и 41,4±2,9 мс (группа РПНГ) (р<0,05).



Далее: Результаты исследования функции кардиореспираторной системы

Данные исследования времени снижения ТсРо2 при дыхании ГГС-10 и
времени снижения показателя RMSSD120 как гипоксического маркера представлены в таб. 15. В таблице также представлены данные исследования времени спонтанного авторегуляторного уменьшения показателя RMSSD120 без гипоксической нагрузки.

При дыхании гипоксической смесью ГГС-10, время снижения ТсРо2 и время снижения показателя RMSSD120 практически не отличались (р>0,05).

Данный факт указывает на то, что время вегетативной адаптации кардиореспираторной системы к гипоксической нагрузке полностью совпадает со временем снижения напряжения кислорода в периферических тканях организма.

При исследовании времени снижения показателя RMSSD120 без гипоксической нагрузки в рамках исследования продолжительности гипоксической фазы физиологического авторегуляторного гипоксического цикла, также выявлено отсутствие достоверных отличий как по отношению ко времени снижения напряжения кислорода в тканях, измеренным транскутанным методом, так и ко времени снижения показателя RMSSD120, измеренных при дыхании ГГС-10.

Тем не менее, длительность гипоксической фазы ФАРГ-цикла была все-таки более продолжительной, чем время снижения показателя RMSSD120 при гипоксической нагрузке.

Полученные данные свидетельствуют о том, что периодическое дыхание смесью ГГС-10, стимулируя вегетативные приспособительные реакции кардиореспираторной системы, не вызывает нарушений временных характеристик авторегуляторных процессов поддержания напряжения кислорода в тканях как у здоровых исследуемых (группа I), так и у исследуемых с нейрогенными нарушениями гемодинамики (группа II) и в следствие этого, является достаточно физиологичным.

Проведенные исследования в рамках клинико-физиологического обоснования метода резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии позволили выявить следующие наиболее важные закономерности.

1. Гипервентиляция вызывает грубые нарушения вегетативного контроля кардиореспираторной системы.

2. Контролируемое использование респираторного аппарата в режиме биологической обратной связи позволяет существенно увеличить степень релаксации и уровень вегетативного контроля кардиореспираторной системы, купировать гипервентиляционный синдром за счет подавления амплитудного, частотного и фазового диспноэ, а также за счет синхронизации ЧСС и частоты дыхания в оптимальных соотношениях.

Вышеуказанные факты определяют необходимость включения в метод РПНГ первого элемента- контролируемое использование респираторного аппарата в режиме биологической обратной связи.

3. Поддержание адекватного напряжения кислорода в тканях жизненноважных органов является авторегуляторным процессом, который может быть достоверно описан при анализе кардиоинтервалометрических показателей - гипоксических маркеров.

4. Проведение гипокситерапии с применением ГГС-10 в режиме синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний вызывает более выраженную активацию авторегуляторных систем, обеспечивающих адекватную регуляцию парциального давления кислорода без увеличения общего времени и продолжительности гипоксической стимуляции за счет феномена "суммации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний". Режим синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний обеспечивает максимальное увеличение уровня вегетативного контроля кардиореспираторной системы как во время, так и после проведения гипокситерапии.

Данные закономерности определяют необходимость включения в метод РПНГ второго элемента - проведение гипокситерапии в режиме синхронизации (суммации) авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний.

Техническая реализация метода резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии описана во второй главе данной работы.

Амплитуда колебания показателя RMSSD120 при проведении гипокситерапии в традиционном режиме "Т" составляла 28,5±2,8 %, в синхронизированном режиме "С" - 45,1±3,9 % (р<0,01). style="text-align: right;">
Диаграмма 5.

Более того, в определенных случаях при проведении гипокситерапии в режиме "Т" возможно подавление авторегуляторных колебаний навязанными гипоксическими колебаниями. Очевидно, что данное явление в течении некоторого времени может вызывать десинхронизацию авторегуляторных процессов и снижать общий положительный эффект гипоксической стимуляции.

Подтверждением высказанных предположений служит выявленный факт достоверно меньшего увеличения показателя RMSSD120 после проведения гипокситерапии в режиме "Т". То есть, при проведении гипокситерапии в режиме "С" вегетативный контроль кардиореспираторной системы увеличивается в существенно большей степени, чем при проведении гипокситерапии в режиме "Т".

Проведенное исследование позволило выявить следующие закономерности:
а) гипокситерапия в режиме синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний вызывает более выраженную активацию авторегуляторных систем, обеспечивающих адекватную регуляцию парциального давления кислорода без увеличения общего времени и продолжительности гипоксической стимуляции за счет явления "суммации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний", специфичного для режима "С",

б) режим синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний обеспечивает максимальную разгрузку и увеличение уровня вегетативного контроля кардиореспираторной системы после проведения гипокситерапии.


Далее: 3.1.6. Динамика ТсРо₂ и RMSSD₁₂₀ при гипоксическом воздействии

Для исследования динамики кардиоинтервалометрических показателей – гипоксических маркеров вне гипоксической нагрузки исследовались лица I и II групп.

У исследуемых обеих групп изменения кардиоинтервалометрических показателей – гипоксических маркеров (RMSSD120, LF/HF ratio), при условии отсутствия навязанного цикличного гипоксического воздействия, имели собственную цикличность.

Поскольку процесс поддержания адекватного парциального давления кислорода в тканях является авторегуляторным процессом, как и любой другой процесс поддержания жизненноважных констант, динамика кардиоинтервалометрических показателей – гипоксических маркеров отражала динамику процессов авторегуляции физиологического гипоксического цикла.

Показатель LF/HF ratio имел период колебания в два раза меньше, чем период колебания RMSSD120. Максимумы показателя LF/HF ratio соответствовали каждому экстремуму графика изменения RMSSD120 (рис. 13). Данные соответствия были аналогичны соотношению этих показателей при циклической гипоксической нагрузке.

Амплитуда колебания показателя RMSSD120 в покое составляла 15,1±2,7 %, в то время как, амплитуда колебания этого показателя при циклической гипоксической нагрузке ГГС-10 в режиме ПНГ была статистически значимо больше - 28,5±2,8 % (р<0,01). style="text-align: right;">Рисунок 13.

А. Кардиоинтервалограмма.
Б. Волновая структура индивидуального ФАРГ-цикла.
1. Динамика RMSSD120, отражающего период ФАРГ-цикла (на графике видны 3 периода ФАРГ-цикла),
2. Динамика LF/HF ratio отражающая фазовую структуру ФАРГ-цикла (на графике видны 6 "пиков", соответствующих переходным процессам ФАРГ-цикла).

ср. - среднее значение показателя, тек. - текущее значение показателя.
Одно деление по горизонтали составляет 30 секунд.
Вертикальное масштабирование осуществляется автоматически.

Несомненно, что на периодичность колебания показателя RMSSD120 оказывает влияние многоуровневые авторегуляторные системы, принципы функционирования которых практически не изучены. Поэтому в рамках данного исследования не возможно сделать определенные выводы о взаимосвязи между нейрогенными нарушениями гемодинамики и периодом индивидуального ФАРГ-цикла.

Выявленная достоверная разница между амплитудой колебаний показателя RMSSD120 при проведении ПНГ и в состоянии покоя указывает на большую активность регуляторных систем, поддерживающих постоянство парциального давления кислорода в тканях в условиях гипоксической гипоксии по сравнению с активностью авторегуляторных систем вне гипоксической нагрузки.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что:

а) кардиоинтервалометрические показатели - гипоксические маркеры (RMSSD120 и LF/HF ratio) вне искусственно вызванной гипоксической нагрузки обладают автономной закономерной цикличностью, отражающей процессы авторегуляции поддержания адекватного парциального давления кислорода в тканях организма,

б) амплитуда колебаний динамического графика кардиоинтервалометрических показателей - гипоксических маркеров отражает степень активности процессов авторегуляции, обеспечивающих поддержание адекватного парциального давления кислорода,
в) численные значения периодов физиологического индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла имеют тот же порядок, что и периоды гипоксической нагрузки, предлагаемые при проведении ПНГ.

Далее: 3.1.5. Изменение вариабельности сердечного ритма при традиционной ПНГ и при ПНГ, синхронизированной с индивидуальным физиологическим авторегуляторным гипоксическим циклом

У исследуемых обеих групп изменения некоторых кардиоинтервалометрических показателей и показателей парциального давления кислорода в тканях подчинялись цикличности искусственно вызванной гипоксической гипоксии. Учитывая цикличность оказываемого гипоксического воздействия: 5 минут гипоксическое воздействие, 5 минут дыхание атмосферным воздухом, выявленная периодичность изменения некоторых кардиоинтервалометрических показателей, кратная 10 минутам становится объяснимой.
На рис. 12 представлен пример динамики некоторых кардиоинтервалометрических показателей при проведении ПНГ у исследуемого К-ва.




При анализе динамики кардиоинтервалометрических показателей, было выявлено, что наиболее достоверными показателями, отражающими периодичность искусственно вызванной гипоксии и, соответственно, периодичность изменения парциального давления кислорода в тканях, являются показатели RMSSD120 и LF/HF ratio. Причем уменьшение показателя RMSSD120 во всех случаях (100%) совпадало с периодом гипоксической гипоксии и, как следствие, увеличением тканевой гипоксии. Возрастание показателя RMSSD120 во всех случаях (100%) совпадало с началом фазы дыхания атмосферным воздухом и, соответственно, с восстановлением исходного тканевого Ро2. Показатель LF/HF ratio дважды изменялся на протяжении одного гипоксического цикла. Максимумы показателя LF/HF ratio соответствовали каждому экстремуму графика изменения RMSSD120 в 54 случаях из 60 (90%), а при применении стандартных программных фильтров, сглаживающих случайные флюктуации показателей – в 100% случаев. Амплитуда колебания показателя RMSSD120 составляла 28,5±2,8%.

Показатель RMSSD120 отражает степень нагрузки на кардиореспираторную систему и, в большой степени, вагусный контроль миокарда. Поэтому уменьшение данного показателя в период гипоксической нагрузки является физиологически закономерным явлением.
С другой стороны, изменение показателя LF/HF ratio отражает краткосрочные приспособительные реакции, преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы. Выявленное увеличение данного показателя в начальный период гипоксической нагрузки и в период прекращения гипоксического воздействия свидетельствует об активации краткосрочных приспособительных реакций, связанных с изменением динамики напряжения кислорода в тканях. Полученные данные не противоречат данным, полученным при исследовании динамики изменения кардиоинтервалометрических показателей при возникновении циркуляторной и тканевой гипоксии миокарда во время развития и последующего купирования приступа стенокардии у больных ишемической болезнью сердца.

Полученные в настоящем исследовании данные свидетельствуют о том, что:

а) динамическое изменение кардиоинтервалометрических показателей закономерно отражает сложный процесс изменения регуляторных реакций при изменении напряжения кислорода в тканях,

б) маркером периодического изменения напряжения кислорода в тканях может служить периодическое изменение показателя RMSSD120,

в) маркером переходных процессов в цикле "гипоксия-восстановление - гипоксия" может служить изменение показателя LF/HF ratio.

Далее: 3.1.4. Кардиоинтервалометрические гипоксические маркеры -
показатели физиологического авторегуляторного гипоксического цикла

Поскольку гипервентиляция, как было показано результатами предыдущего исследования, вызывала существенные нарушения вегетативного контроля кардиореспираторной системы, представлялось не менее важным оценить возможности эффективного использования респираторного тренинга для достижения противоположного эффекта, то есть, для достижения вегетативной релаксации и восстановления вегетативного контроля кардиореспираторной системы.

С этой целью были обследованы те же испытуемые, что и в предыдущем исследовании - I и II группы.

В I и II группе средние значения показателя SDNN120 после тридцатиминутного исследования - исходные значения показателя SDNN120 достоверно отличались между собой (р<0,05).

Динамика показателя SDNN120 в группах исследуемых
при респираторном тренинге.


Важно отметить, что после проведения респираторного тренинга, отличия между средним значением показателя SDNN120 в состоянии относительного покоя в I группе и значением показателя SDNN120 после тридцатиминутного респираторного тренинга во II группе перестают быть статистически значимыми (таб.13 приложения).

Данный факт указывает на то что, респираторный тренинг позволяет достигнуть у лиц с нейрогенными нарушениями регуляции гемодинамики степени вегетативной релаксации, свойственной здоровым испытуемым, без применения лекарственных средств. Эффект вегетативной релаксации реализуется благодаря использованию биологической обратной связи и динамическому нахождению оптимальных параметров внешнего дыхания.

Проведенное исследование позволило выявить высокие физиологические возможности использования респираторного аппарата для достижения эффективной вегетативной релаксации и восстановления вегетативного контроля кардиореспираторной системы.


Далее: Нахождение кардиоинтервалометрических гипоксических маркеров

Данная закономерность позволяет предположить, что гипервентиляция вызывает чрезмерную стимуляцию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с последующим ее истощением. Истощаемость парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, как и следовало ожидать, у исследуемых II группы выше, чем у здоровых исследуемых. По-видимому, сложная и разнообразная симптоматика, сопровождающая гипервентиляционный синдром [24,25], в большей степени связана с истощением неврального компонента парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Если выраженность дыхательной синусовой аритмии является общепринятым кардиоинтервалометрическим маркером активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то относительно маркера активности симпатического отдела в настоящее время нет единого мнения. В проведенном исследовании маркером изменения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы был выбран такой динамический показатель, как изменение текущей ЧСС.

У всех исследуемых при гипервентиляции более 75 сек. наблюдалось увеличение текущей ЧСС по отношению к исходному значению в состоянии относительного покоя (таб.11). Априорно можно было бы предположить, что увеличение текущей ЧСС при продолжающейся гипервентиляции связано именно с истощением парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, однако полученные данные опровергают данную гипотезу. Увеличение текущей ЧСС всегда регистрировалось раньше, чем возникало уменьшение ВСР за счет снижения амплитуды волн дыхательной синусовой аритмии. На представленном в качестве примера рис. 11 отчетливо виден латентный период "П" продолжительностью не менее 20 сек., свидетельствующий о том, что увеличение ЧСС происходило вследствие истинной активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, несмотря на все еще сохраняющуюся высокую активность парасимпатической системы.



Особого внимания заслуживает факт существования периода (участок "П"), в течение которого начало фазы активации симпатического отдела сочетается с признаками высокой активности парасимпатического отдела, то есть периода одновременной высокой активности вегетативной нервной системы в целом. Данные о начале регистрации участка "П" и его продолжительности представлены в таб. 12 приложения

Как видно из представленных в таблице данных, период активации ВНС в I группе начинался позже и был более продолжительным (р<0,05), что, очевидно, связанно с большей устойчивостью парасимпатической системы к гипервентиляции и более поздним началом фазы активации симпатической нервной системы в ответ на гипервентиляцию у исследуемых I группы по сравнению с исследуемыми II группы.

Проведенное исследование позволило выявить триаду кардиоинтервалометрических признаков, вызываемых гипервентиляцией:

а) первичное повышение вариабельности сердечного ритма;

б) увеличение текущей ЧСС;

г) появление тенденции к уменьшению вариабельности сердечного ритма ниже исходных значений.

Гипервентиляция существенно изменяет вегетативное обеспечение кардиореспираторной системы. При этом изменения носят фазовый характер: фаза первичной активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; межфазовый период одновременной высокой активности отделов вегетативной нервной системы, фаза активации симпатического и истощения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. У лиц с нейрогенными нарушениями гемодинамики продолжительность периода одновременной активации парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы подвергалась существенной редукции.


Далее: 3.1.2.Эффективность респираторного тренинга при напряжении вегитативной нервной системы

У исследуемых II группы, находившихся в состоянии относительного покоя, по сравнению с I группой кардиоинтервалограмма характеризовалась ригидностью ритма сердца (таб. 9 приложения, рис. 9).

Данные, приведенные в таб. 9 указывают, что среднее значение показателя SDNN120 после тридцатиминутного исследования (исходное значение показателя SDNN120) составляли в I группе 57,15,2 мс, во II - 37,82,9 мс и между собой достоверно отличалось (p<0,05). style="text-align: right;">Рисунок 9.






При продолжающейся гипервентиляции свыше 10 минут у исследуемых I группы уменьшение показателя SDNN120 ниже исходного значения регистрировалось во всех случаях (таб. 10 приложения, диаграмма 2). Увеличение текущей ЧСС регистрировалось во всех случаях, как в I, так и во II группах (таб. 11 приложения, диаграмма 3). При этом увеличение ЧСС на 45 сек. гипервентиляции определялось у 14 чел. (46,7%) I группы и у 27 (90,0%) II группы; на 60 сек. - у 28 чел. (93,3%) I группы и у 30 (100,0%) II группы; на 75 сек. -у всех исследуемых как I, так II групп.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что искусственно вызванная гипервентиляция существенно изменяет вегетативную регуляцию кардиореспираторной системы, причем в большей мере при исходной несбалансированности этого показателя.

Общепризнанно, что кардиоинтервалометрическим маркером активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы является степень выраженности волн дыхательной синусовой аритмии [12]. Первичное повышение ВСР в первые минуты гипервентиляции за счет увеличения дыхательной синусовой аритмии, которое наблюдалось как в группе здоровых исследуемых, так и в группе исследуемых с нейрогенными нарушениями гемодинамики, указывает на наличие фазы первичной активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Как правило, максимальные значения показателя SDNN120 регистрировались на первой минуте гипервентиляции. Впоследствии ВСР уменьшалась, причем быстрее во II группе (таб. 9,10 приложения, диаграмма 1, 2).

Далее: Вегетативный контроль кардиореспираторной системы при вызванной гипервентиляции (2)

3.1. ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДА РЕЗОНАНСНОЙ
ПРЕРЫВИСТОЙ НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИТЕРАПИИ.

Прерывистая нормобарическая гипокситерапия (ПНГ) доказала свою высокую эффективность, но как и любой метод, нуждается в дальнейшем развитии, которое в первую очередь должно быть направлено на индивидуализацию режимов воздействия, что, несомненно, должно повысить эффективность терапии.

Известно, что проведение сеансов ПНГ, сопряжено с выраженными реакциями кардиореспираторной и вегетативной нервной систем и изменениями функционального состояния систем авторегуляции. Однако, до настоящего времени не проводилось исследований, основанных на мониторинге авторегуляторных реакций кардиореспираторной и вегетативной нервной системы в процессе сеансов гипокситерапии.

В частности, не определено, какие изменения вегетативной регуляции происходят при развитии и подавлении гипервентиляционного синдрома, достаточно часто сопутствующего гипокситерапии. Кроме того, остается не выясненным, каким образом происходит взаимодействие индивидуального физиологического авторегуляторного гипоксического цикла и цикла навязанного гипоксического воздействия. В связи с этим, задачами исследований, проведенных для обоснования метода резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии явились:

а) определение закономерностей изменений вегетативной регуляции при развитии гипервентиляционного синдрома (ГВС), который, как правило, присутствует или может развиваться при проведении гипокситерапии, а также обоснование методов подавления ГВС;

б) изучение взаимодействия индивидуального физиологического авторегуляторного гипоксического цикла и цикла навязанного гипоксического воздействия,

в) обоснование методических решений, позволяющих повысить эффективность гипокситерапии на основе подавления гипервентиляционного синдрома и оптимизации взаимодействия индивидуального физиологического авторегуляторного гипоксического цикла (ФАРГ-цикла) и цикла внешнего гипоксического воздействия.

Для достижения поставленных задач были выполнены исследования, представленные в таб. 8.


НАПРАВЛЕНИЯ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЙ, ПРОВЕДЕННЫХ ДЛЯ ОБОСНОВАНИЯ МЕТОДА РЕЗОНАНСНОЙ ПРЕРЫВИСТОЙ НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИТЕРАПИИ.


В исследованиях, проведенных для обоснования метода резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии, использовались данные полученные у исследуемых I и II групп.

Особенности методов исследования, проведенных с целью обоснования метода резонансной прерывистой нормобарической гипокситерапии представлены во второй главе.



Далее: 3.1.1.Вегетативный контроль кардиореспираторной системы при вызваной гипервентиляции

При проведении корригирующих воздействий использовали два режима ПНГ.
Первый режим – режим ПНГ – воздействие 10% кислородо-азотной смесью (ГГС-10) в течение 5 минут и дыхание атмосферным воздухом в течение 5 минут. Продолжительность воздействия - 60 минут.

Второй режим – режим РПНГ – воздействие 10% кислородо-азотной смесью (ГГС-10) в режиме резонанса с индивидуальным авторегуляторным гипоксическим циклом при подавлении фазового, амплитудного и частотного диспное. Продолжительность воздействия - 60 минут.

Общее количество сеансов гипокситерапии составляло 20 сеансов в группах III (группа ПНГ) и IV (группа РПНГ).


При проведении РПНГ использовались следующие методики биологической обратной связи в режиме реального времени.

1. Контролируемое использование респираторного аппарата в режиме обратной связи.
Пациенты изменяли глубину дыхания и пропорции внутри дыхательного цикла соответственно графику параметров дыхательного цикла (ГПДЦ), представленного на дисплее ЭВМ. ГПДЦ рассчитывается индивидуально, исходя из предыстории изменения параметров ВСР по решающим правилам. Решающие правила определяли выбор индивидуального ГПДЦ, при котором регистрируется максимальная тенденция повышения ВСР при снижении (нормализации) ЧСС.

2. Проведение ПНГ в режиме синхронизации (суммации) авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний.

Режим синхронизации авторегуляторных и навязанных гипоксических колебаний проводится следующим образом: после исследования динамики кардиоинтервалометрических показателей в течение 30 минут определялись параметры индивидуального ФАРГ-цикла. Время гипоксического воздействия при помощи ГГС-10 определялось средним значением временного промежутка от максимума до минимума динамического графика показателя RMSSD120. Время дыхания атмосферным воздухом - средним значением временного промежутка от минимума до максимума динамического графика показателя RMSSD120. Начало гипоксического воздействия соответствовало максимуму динамического графика показателя RMSSD120. Продолжительность сеанса РПНГ составляла 60 минут.

Далее: Глава III.Результаты исследований и их обсуждение

Статистическая обработка материала и отображение результатов в виде гистограмм и диаграмм проводились методом компьютерного анализа базы данных на компьютере PC Pentium 133 с использованием программы Ms Excel 97, ее статистических приложений и определением достоверности по Стьюденту.

Исследование кардиоинтервалограммы и задание режимов дыхания осуществлялось при помощи программно-аппаратного комплекса “Доктор-А” версия 5.41 для WINDOWS. Программно-аппаратный комплекс (ПАК) позволяет в режиме реального времени (с задержкой на два сердечных сокращения) рассчитывать и протоколировать в базе данных статистические и спектральные показатели кардиоинтервалограммы, проводить мониторинг ЭКГ и одновременно задавать различные режимы дыхания, представленные на дисплее ПЭВМ в виде графика параметров дыхания (ГПД).

ПАК позволяет произвольно и в автоматическом режиме задавать параметры ГПД в соответствии со следующими характеристиками дыхательного цикла: период дыхания, как в секундах, так и в RR-интервалах; пропорции внутри дыхательного цикла в процентах: вдох, пауза на вдохе, выдох, пауза на выдохе; глубина дыхания. (Рис. 8).






В таб. 4 представлены данные об общем объеме выполненных исследований.

2.3.3. Нахождение кардиоинтервалометрических гипоксических маркеров в условиях гипоксической стимуляции неспецифической резистентности организма.

Анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении не менее 60 минут в состоянии относительного покоя в положении сидя при проведении прерывистой нормобарической гипоксии смесью ГГС-10 в режиме: 5 минут гипоксическое воздействие, 5 минут дыхание атмосферным воздухом.

2.3.4. Кардиоинтервалометрические гипоксические маркеры - показатели физиологического авторегуляторного гипоксического цикла.

Анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении не менее 60 минут в состоянии относительного покоя в положении сидя.

2.3.5. Изменение вариабельности сердечного ритма при традиционной ПНГ и при ПНГ, синхронизированной с индивидуальным физиологическим авторегуляторным гипоксическим циклом.

Анализировались данные, полученные посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении 30 минут перед началом сеанса ПНГ, в течение 60 минутного сеанса ПНГ и на протяжении 30 минут после окончания сеанса ПНГ.
Использовались следующие режимы ПНГ:

а) режим “Т” ПНГ - 5 минут гипоксическое воздействие при помощи ГГС-10, 5 минут дыхание атмосферным воздухом в течение 60 минут.

б) режим “С” ПНГ.

Режим “С” проводился следующим образом: после исследования в течение 30 минут определялись параметры индивидуального физиологического авторегуляторного гипоксического цикла (ФАРГ-цикла) по данным анализа кардиоинтервалометрических показателей – гипоксических маркеров; в течение 60 минут предлагался режим ПНГ, синхронизированный с индивидуальным ФАРГ-циклом. Время гипоксического воздействия при помощи ГГС-10 определялось средним значением временного промежутка от максимума до минимума динамического графика показателя RMSSD120. Время дыхания атмосферным воздухом - средним значением временного промежутка от минимума до максимума динамического графика показателя RMSSD120. Начало гипоксического воздействия соответствовало максимуму динамического графика показателя RMSSD120. Продолжительность режима “С” ПНГ составляла 60 минут.

Исследование всех испытуемых проводилось в течение двух дней (режим “С” и режим “Т”). Выбор режима, который проводился в первый день исследования, осуществлялся случайным образом, так что у 15 человек (50%) в первый день исследовался режим “Т”, а во второй день - режим “С”. У остальных 15 человек - соответственно, в первый день - режим “С”, во второй день - режим “Т”.

Далее: Статистические расчеты

Для исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) использовали следующий способ построения кардиоинтервалограммы: по оси ординат (вертикальной оси) откладывали значение временного интервала между двумя последовательными R-зубцами ЭКГ (RR-интервал), по оси абсцисс (горизонтальной оси) - порядковый номер RR-интервала.

При таком построении кардиоинтервалограммы, верхние точки RR-интервалов образуют кривую, характеризующую процесс физиологической синусовой аритмии сердца. Данный график отражает совокупность волновых процессов регуляции ритма сердца со стороны вегетативных центров.

Динамический анализ ВСР проводился на выборке 120 RR-интер¬валов и на 5 минутной выборке. Показатели ВСР рассчитывались каждые 10 секунд на протяжении всего исследования. Оценивалась динамика следующих показателей:

"среднеквадратическое отклонение нормальных 120 RR-интер¬валов" (SDNN120), частота сердечных сокращений (ЧСС), SDNN index, LF/HF ratio. Показатель SDNN120 является аналогом показателя SDNN index, но рассчитывается на более короткой выборке - 120 нормальных RR-интервалов с целью более достоверного отражения динамики показателя SDNN index, который согласно Стандартам, рассчитывается на пятиминутной выборке. При расчете показателей применялись стандартные программные фильтры, устраняющие случайные колебания показателей, связанные, например, с изменением позы исследуемых.

Отличительной особенностью методов исследования ВСР, использованных в данной работе, является использование диагностической информации о колебаниях самих показателей ВСР.

В данной работе был впервые предложен и использован метод анализа периодических колебаний показателей ВСР.

2.3.1. Вегетативный контроль кардиореспираторной системы при вызванной гипервентиляции.

Анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении 30 минут в состоянии относительного покоя в положении сидя с последующим переводом без остановки регистрации кардиоинтервалограммы в режим вызванной гипервентиляции.

Исследуемым I и II групп задавался следующий режим гипервентиляции: период дыхания - 7 RR-интервалов; пропорции дыхательного цикла: вдох - 35%, пауза на вдохе - 15%, выдох - 35%, пауза на выдохе - 15%; глубина дыхания - 75% максимальной глубины. При использовании данного режима гипервентиляция достигалась преимущественно за счет увеличения глубины дыхания и сопровождалась появлением вегетативных реакций.

2.3.2. Эффективность респираторного тренинга при напряжении вегетативной нервной системы.

Анализировались данные, полученные у обследуемых I и II групп посредством мониторинга показателей вариабельности сердечного ритма на протяжении 30 минут в состоянии относительного покоя в положении сидя с последующим переводом при продолжении регистрации кардиоинтервалограммы в режим респираторного тренинга на протяжении 30 минут.

Степень вегетативной релаксации определялась степенью возрастания ВСР при неизменной или уменьшающейся ЧСС.

Исследуемым I и II групп предлагался респираторный тренинг в режиме биологической обратной связи. Исследуемые изменяли глубину дыхания и пропорции внутри дыхательного цикла соответственно графику параметров дыхательного цикла (ГПДЦ), представленного на дисплее ЭВМ. ГПДЦ рассчитывался индивидуально, исходя из предыстории изменения параметров ВСР по решающим правилам. Решающие правила определяли выбор индивидуального ГПДЦ, при котором регистрировалась максимальная тенденция повышения ВСР при снижении ЧСС.

Данный способ вегетативной релаксации разработан автором и защищен патентом № 2095049 “Способ восстановления работы функциональных систем организма и нормализации вегетативного баланса”, 1997 г. Приоритет от 14 ноября 95.

Далее: Особенности методов исследования (2)

Нейронная сеть «обучается» за счет корректировки весовых коэффициентов связей между нейронами.

Основное достоинство нейросетей в том, что они способны обобщать информацию и давать хорошие прогнозы на никогда не «виденной» ранее информации.

Одним из наиболее популярных нейросетевых пакетов является BrainMaker фирмы CSS.
BrainMaker решает поставленную задачу, используя математический аппарат теории нейронных сетей. В оперативной памяти компьютера строится модель многослойной нейронной сети, которая обладает свойством обучаться на множестве примеров, оптимизируя свою внутреннюю структуру. При обучении сети на достаточно большом количестве примеров можно добиться достоверности результатов в 95% и выше (рис. 6).

Исследование кардиоинтервалометрических показателей и анализ вегетативной нервной системы проводили при помощи программно-аппаратного комплекса «Доктор-А» (Регистрационное удостоверение МЗМП РФ 98/31 РФ), разработанного НИЦ биокибернетики (НИЦ БКБ), г. Москва и нейросетевого пакета BrainMaker фирмы CSS.
“Обучение” нейронной сети проводилось на выборке 500 исследований. Из них 100 здоровых исследуемых и 400 исследуемых с различными отклонениями вегетативного статуса. Достоверность распознавания параметров вегетативного статуса после обучения нейронной сети составляла 95%.


“Входными данными” являлись показатели вариабельности сердечного ритма (25 показателей), соответствующие Стандартам [361]. "Выходом нейросети" являлись параметры вегетативного статуса.

Ниже приведены примеры, описывающие состояние вегетативной нервной системы у исследуемых различных групп (рис.7).



Кардиоинтервалограмма и функциональная структура вегетативной нервной системы у спортсмена – стайера в состоянии покоя. (Преобладание вагоинсулярной системы над симпатоадреналовой и преобладание невральных компонентов вегетативной регуляции над гуморальными. Высокий потенциал вегетативной нервной системы на фоне релаксации)



Кардиоинтервалограмма и функциональная структура вегетативной нервной системы у здорового исследуемого в состоянии покоя (нормальное соотношение вагоинсулярной и симпатоадреналовой систем, невральных и гуморальных компонентов вегетативной регуляции).

Нормальная активность всех отделов вегетативной нервной системы.


Кардиоинтервалограмма и функциональная структура вегетативной нервной системы больного инфекционно- зависимой формой бронхиальной астмы в состоянии покоя. (Преобладание симпатоадреналовой над вагоинсулярной системой и преобладание гуморальных компонентов вегетативной регуляции над невральными. Определяется истощение вегетативной нервной системы).


2.2.4. Транскутанное измерение напряжения кислорода в крови.

Транскутанная полярография - это неинвазивный метод определения напряжения кислорода в крови (тсРо2).

Методика измерений тсРо2 основана на диффузии кислорода через эпидермис и электродную мембрану к платиновому катоду после максимальной дилатации капиллярного русла верхних слоев кожи в месте установки транскутанного датчика путем локального нагрева кожи под электродом. Восстанавливаясь, электрод создает в цепи полярографа диффузионный ток, пропорциональный напряжению кислорода в ткани.
Методом транскутанной полярографии тсРо2 во время дыхания
ГГС-10. Фиксировалось время снижения исходного тсРо2 до стабильного значения, а также время восстановления до прежнего уровня, в секундах.

Далее: Особенности методов исследования

Ярлыки: variabelnost-serdechnogo-ritma

2.2.3. Методы исследования функции вегетативной нервной системы.

Согласно определению А.М. Вейна [24], под «исходным» вегетативным тонусом понимаются стабильные характеристики состояния вегетативных показателей в период «относительного покоя», т.е. расслабленного бодрствования. Вегетативные реакции, возникающие в ответ на внешние и внутренние раздражения, характеризуют собой вегетативную реактивность. Вегетативный тонус и реактивность определяют вегетативное обеспечение деятельности организма. Они позволяют судить о возможностях адаптивных механизмов человека и могут свидетельствовать о наступлении адаптации.

Нами для оценки вегетативного статуса использовались:

1) систолическое артериальное давление, мм рт.ст. - повышено при симпатических реакциях, не изменяется или снижено при превалировании парасимпатических реакций;

2) диастолическое артериальное давление, мм рт.ст. - трактуется аналогично систолическому давлению;

3) частота сердечных сокращений, ЧСС, уд./мин. - симпатическая реакция характеризуется тахикардией (более 90 уд./мин.) и длительным возвращением к исходному пульсу, парасимпатическая - синусовой брадикардией (менее 60 уд./мин.);

4) индекс Кердо (ВИ), расчет которого проводился по следующей формуле:


где Д - величина диастолического давления, Р - частота сердечных сокращений в 1 мин.
При полном вегетативном равновесии (эйтония) ВИ = 0. Если коэффициент положительный, то имеется преобладание симпатического влияния, тогда как цифровое значение коэффициента со знаком минус свидетельствует о повышении парасимпатического тонуса;
Трактовка показателей приведена по А.М. Вейну (1991).

В настоящее время перспективным считается кардиоинтервалометрический метод определения вегетативного статуса.

Исследование соотношения симпатоадреналовой и вагоинсулярной системы проводилось с использованием данных кардиоинтервалометрических показателей. Маркером активности вагоинсулярной системы является мощность волн дыхательной синусовой аритмии, маркером активности симпатоадреналовой системы является мощность волн сосудистой синусовой аритмии, а также мощность волн VLF. Со-отношение мощности дыхательных волн и медленных волн синусовой аритмии указывает на преобладание того или иного отдела вегетативной нервной системы, а абсолютное значение HF и LF - на выраженность влияния невральных компонентов вегетативной нервной системы [24, 25].

Оценка вегетативного потенциала и степени вегетативной релаксации проводилась по данным анализа всех кардиоинтервалометрических показателей с применением компьютерной экспертной системы, основанной на нейросетевых технологиях - BrainMaker.

Нейросетевые технологии - это алгоритмы, имитирующие деятельность биологического мозга. Так же как человек решает различные новые задачи на основе накопленных знаний, нейросеть способна, обучившись на некоторых примерах, построить свою структуру нейронов, способную принимать решения, классифицировать и делать прогнозы.

Лучшее применение нейронные сети находят при решении задач, которые трудно поддаются формализации или содержат нечеткую, «зашумленную» информацию. Для тренировки нейросети необходимо иметь набор данных, содержащих влияющие факторы (входные данные) и зависящие от них результаты (выход нейросети). После окончания процесса обучения нейросети могут быть представлены новые входные данные с тем, чтобы на выходе получить прогноз или классификацию.

Типичная модель нейронной сети состоит из трех слоев нейронов. Каждый из нейронов соединен со всеми нейронами соседних слоев. Связи имеют весовые коэффициенты и служат для передачи сигналов от нейрона к нейрону.

Входные данные подаются на первый слой сети, который называется входным слоем. Эти данные, скорректированные в виде суммы взвешенных значений, передаются на второй, скрытый слой нейросети. Скрытый слой, в свою очередь, передает значения на третий выходной слой, который показывает результаты работы нейросети (прогноз или классификацию).

Далее: Методы исследования (4)

Ярлыки: variabelnost-serdechnogo-ritma

Значения показателя SDNN index и аналогичного ему показателя SDNN120 определяются способностью миокарда реагировать на влияния всех отделов вегетативной нервной системы. Динамическое снижение данных показателей указывает на увеличение нагрузки на миокард.

Значения показателя RMSSD и RMSSD120 определяются преимущественно степенью вагусного контроля миокарда. Динамическое снижение этих показателей указывает на снижение вагусного контроля миокарда и увеличение степени влияния катехоламинов на работу сердечной мышцы (рис. 5).



Кардиоинтервалограмма (1) и динамика показателей SDNN index (2) и RMSSD (3) при гипоксической нагрузке у больного с инфекционно-зависимой формой бронхиальной астмы.


Ср. – среднее значение показателя в мс., Тек. – текущее значение показателя в мс.
Вертикальное масштабирование осуществляется автоматически.
Одно деление по горизонтали соответствует 10 сек.

2.2.2. Методы исследования функции кардиореспираторной системы.

Для оценки функции кардиореспираторной системы использовались кардиоинтервалометрические показатели, отражающие взаимодействие системы сердце - легкие.

Показателем, описывающим взаимодействие системы сердце - легкие являлся показатель “количество информации” (КИ), необходимое для организации адекватного взаимодействия между сосудодвигательным и дыхательным центром. КИ оценивает степень регулярности волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе.

Для определения КИ рассчитывается спектр кардиоинтервалограммы. Определяется спектральная мощность волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе. Рассчитывается показатель (КИ), определяющий на сколько конфигурация спектра волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе отличается от энергетически равного спектра «белого шума» по формуле:

где КИ - количество информации в битах,
L - количество точек, по которым определена мощность спектра,
Sn - спектральная мощность в точке n, находящейся на отрезке L.
L
Выражение (1/L)* SSn - является средней мощностью спектра «белого
n=1
шума», энергетически равного спектру волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе.

КИ тем больше, чем стабильнее амплитуда и период волн дыхательной синусовой аритмии и волн Траубе, которые отражают взаимодействие между соответствующими вегетативными центрами.

Ниже представлена таблица соответствия значений КИ и функционального состояния кардиореспираторной системы.



Способ определения КИ на основе кардиоинтервалометрических показателей предложен автором и описан в материалах Патента на изобретение № 2039523 (“Способ ранней диагностики функционального состояния систем организма” РОСПАТЕНТ. Патент на изобретение № 2039523. Приоритет от 24 октября 1991 г., регистрация в Госреестре изобретений от 20 июля 1995 г).

Проба Штанге.

Проба Штанге - максимальная задержка дыхания на вдохе с фиксированием времени ее продолжительности в секундах - является простым и достаточно информативным показателем состояния компенсаторных возможностей организма.

Пробу Штанге проводили до начала каждого сеанса гипокситерапии для оценки функциональных резервов организма пациента. Сравнение длительности пробы Штанге проводили перед первым и последним сеансом гипокситерапии.


Далее: Методы исследования (3)

Ярлыки: variabelnost-serdechnogo-ritma