Гипокситерапия - горный воздух :: НИЦ БКБ

Резюме

Накопленные экспериментальные данные делают все более и более очевидным важность баланса между про- и антиоксидантами для здоровья организма человека. Образование избыточных концентраций активных производных кислорода не допускаются антиоксидантной системой организма. Дисбаланс между емкостью антиоксидантной системы (АС) и активными производными кислорода приводит к окислительному стрессу, ведущему к образованию рака, преждевременному старению и другим дегенеративных заболеваниям. Емкость АС может быть индуцирована в ответ на некоторые виды физиологической стимуляции. Прерывистая гипоксическая стимуляция представляется перспективным средством в этом плане. Дальнейшие исследования должны быть направлены на усовершенствование режимов гипоксического воздействия, возможно, с использованием систем с биологической обратной связью.

BIOLOGICAL OXIDATION AND ANTIOXIDANT SYSTEM STIMULATION
Oleg Bassovitch

Monash University, Biomedtech Australia PTY Ltd, Melbourne, Australia.
Summary

Balance between pro- and antioxidants in the body for health and wellbeing becomes more and more apparent. Excess of Reactive Oxygen Species (ROS) in the body is scavenged by antioxidant system. Imbalance between the capacity of antioxidant system and ROS produces oxidative damage, leading to development of degenerative diseases, including cancer and premature ageing. The capacity of the antioxidant system can be induced in response on some physiological stimulation. Intermittent Hypoxic Breathing appears to be a potent and prospect means in this sense. Further research should have an objective to improve the regimens of hypoxic stimulation, perhaps via provision of biofeedback during the treatment.
Bible 62 n.

36. Meerson FZ, Arkhipenko YV, Rozhitskaya II, Didenko VV, Sazontova TG. Opposite effects of adaptation to continuous and intermittent hypoxia on antioxidative enzymes. Bull. Eksp. Biol. Med., v.114, No.7,
pp. 14-15, 1992.
37. Meerson FZ. Adaptation, Stress, and Prophylaxis. 1984, Berlin, New York, Tokyo.
38. Meerson FZ. Adaptive Protection of the Heart: Protecting Against Stress and Ischemic Damage. CRC Press, Boca Raton, USA. 1991.
39. Nordmann R. Alcohol and antioxidant systems. Alcohol Alcohol (1994) Sep;29(5):513-522.
40. Owen S, Pearson D, Suarez-Mendez V, O'Driscoll R, Woodcock A. Evidence of free-radical activity in asthma. N Engl J Med 1991 Aug 22;325(8):586-587.
41. Parik T, Allikmets K, Teesalu R, Zilmer M. Evidence for oxidative stress in essential hypertension: perspective for antioxidant therapy. J Cardiovasc Risk (1996) Feb;3(1):49-54.
42. Peters EM. Exercise, immunology and upper respiratory tract infections. Int J Sports Med (1997) Mar;18 Suppl 1:S69-S77.
43. Pizzarello DJ, Witcofsi RI. Medical Radiation Biology. 1972, Lea & Febiger, Philadelphia.
44. Rahman I, Morrison D, Donaldson K, MacNeee W. Systemic oxidative stress in asthma, COPD, and smokers. Am J Respir Crit Care Med (1996) Oct;154(4 Pt 1):1055-1060.
45. Rahman I, Skwarska E, MacNeee W. Attenuation of oxidant/antioxidant imbalance during treatment of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52:565-568.
46. Schunemann HJ, Muti P, Freudenheim JL, ArmstrongD, Browne R, Klocke RA, Trevisan M. Oxydative stress and lung function. Am J Epidemiol (1997) Dec 1;146(11):939-948.
47. Sies H. Biochemistry of oxydative stress. Angew. Chem. Im. Ed. Engl (25)1058-1071, 1986.
48. Sjostrom K, Crapo JD. Adaptation to oxygen by pre-exposure to hypoxia: enhanced activity of mangano superoxide dismutase. Physiologist, (1978);21(4)111 - Abstract.
49. Smith LJ, Shamsuddin M, Sporn PH, Denenberg M, Anderson J. Reduced superoxide dismutase in lung cells of patients with asthma. Free Radic Biol Med (1997);22(7):1301-1307.
50. Stevens JB, Autor AP. Proposed mechanism for neonatal rat tolerance to normobaric hyperoxia. Fed. Proc. 39:3138-43, 1980.
51. Strelkov RB, Belykh AG, Karash UM, Kirianov IY, Matiushin AI, Roihel VM, Chizhov AYa, Pogodina VV. [Enhancement of the Organism' resistance to various stressful factors by means of normobaric hypoxic
stimulation]. Vestn. Acad. Med. Nauk USSR, (1988);(5):77-80.
52. Supinski G. Free radical induced respiratory muscle dysfunction. Mol Cell Biochem (1998);Feb;179(1-2):99-110.
53. Teramoto S, Shu CY, Ouchi Y, Fukuch Y. Increased spontaneous production and generation of superoxide anion by blood neutrophils in patients with asthma. J Asthma, (1996);33(3):149-155.
54. Thome J, Nara K, Foley P, Gsell W, Weisbeck GA, Boning J, Riederer P. Time course of manganese superoxide dismutase concentrations in serum of alcohol- dependent patients during abstinence. Drug Alcohol Depend (1997) Mar 14;44(2-3):151-155.
55. Tian L, Cai Q, Wei H. Alterations of antioxidant enzymes and oxidative damage to macromolecules in different organs of rats during aging. Free Radic Biol Med (1998);Jun; 24(9):1477-1484.
56. Tsyganova TN. [Use of normobaric hypoxic training in obstetrics]. Vestn Ross Akad Med Nauk (1997);(5):30-3.
57. Tverdokhlib VP, Konovalova GG, Lankin VZ, Meerson FZ. Effect of adaptation to anoxia on antioxidative enzyme activity in the liver of stressed rats. Bull. Eksp. Biol. Med., v.106, N11, pp. 528-529, 1988.
58. Vachier I, Damon M, Le Doucen C, de Paulet AC, Chanez P, Michel FB, Godard P. Increased oxygen species generation in blood monocytes of asthmatic patients. Am Rev Respir Dis (1992);Nov;146(5 Pt 1):1161-1161.
59. Vachier I, Le Doucen C, Loubatiere J, Damon M, Terouanne B, Nicolas JC, Chanez P, Godard P. Imaging reactive oxygen species in asthma. J Biolumin Chemilumin (1994) May;9(3):171-175.
60. Witt, E.; Reznik, A. Z.; Viguie, C. A.; Sarke-Reed P.; Paker, L. Exercise, oxidative damage and effects of antioxidant manipulation. J. Nutr.122:76. p773, 1992.
61. Maulik D, Numagami Y, Ohnishi ST, Mishra OP, Delivoria-Papadopoulos M. Direct measurement of oxygen free radicals during in utero hypoxia in the fetal guinea pig brain. Brain Res (1998) Jul 6;798(1-2): 166-172.
62. Halliwell B, Gutteridge MC. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease. Biochem. J. (1984) 219, 1-14.

Далее: Продолжение (6)

15. Ceriello A, Bortolotti N, Falleti E, Taboga C, Tonutti L, Crescentini A, Motz E, Lizzio S, Russo A, Bartoli E. Total radical-trapping antioxidant parameter in NIDDM patients. Diabetes Care (1997) Feb;20(2):194-197.
16. Clarkson PM. Antioxidants and physical performance. Crit Rev Food Sci Nutr (1995) Jan;35(1-2):131-141.
17. Criswell D; Powers S; Dood S; Lawler J; Edwards W, Renshler K; Grinton S. High intensity training- induced changes in skeletal muscle antioxidant enzyme activity. Med. Sci. Sports Exerc., Vol.25, No.10,
1135-1140, 1993.
18. Cutler RG. Free radicals and aging. In: Roy AK, Chatterjee B. Molecular Basis of Aging. New York: Academic Press 1984;263-354.
19. Das D, Bandyopadhyay D, Bhattacharcharjee M, Banerjee RK. Hydroxyl radical is the major causative factor in stress-induced gastric ulceration. Free Radic Biol Med (1997) 23(1):8-18.
20. Davies, K. J. A.; Quintanilha, A. T.; Brooks, G. A.; Packer, L. Free radicals and tissue damage produced by exercise. Biochem. Blophys. Res. Commun.107:1198-1205; 1982.
21. Ferrari R, Agnoletti L, Comini L, Gaia G, Bachetti T, Cardononi A, Ceconi C, Curello S, Visioli O. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure. Eur Hert J. 1998 Feb;19 Suppl B:B2-B11.
22. Florence TM. Cancer and Ageing. The Free Radical Connection. Chem Aust (1983) 50(6):166-174.
23. Florence TM. The role of free radicals in disease. Aust N Z J Ophthalmol 1995 Feb;23(1):3-7.
24. Fraga CG, Motchnik PA, Wyrobek AJ, Rempel DM, Ames BN. Smoking and low antioxidant levels increase oxidative damage to sperm DNA. Mutat Res 1996 Apr 13;351(2):199-203.
25. Frank L, Bucher JR, Roberts RJ. Oxygen toxicity in neonatal and adult animals of various species. J. Appl. Physiol. 45(5):699-704, 1978.
26. Fridovich I, Freeman B. Antioxidant defences in the lung. Ann. Rev. Physiol. 1986. 48:693-702.
27. Greenwood C, Hill HA. Oxygen and life. Chem in Brit (1982) 18, 194-196.
28. Jamieson D, Chance B, Cadenas E, Boveris A. The Relation of free radical production to hyperoxia. Ann. Rev. Physiol. 1986. 48:703-19.
29. Jenkinson SG. Oxygen toxicity. New Horiz 1993 Nov;1(4):504-11.
30. Ji LL. Antioxidant enzyme response to exercise and aging. Med. Sci. Sports Exerc. (1993) 25(2):225-231.
31. Kanazawa H, Kurihara N, Hirata K, Takeda T. The role of free radicals in airway obstruction in asthmatic patients. Chest 1991 Nov;100(5):1319-1322.
32. Lawler JM, Hu Z, Barnes WS. Effect of reactive oxygen species on K+ contractures in the rat diaphragm. J Appl Physiol 84(3):948-953, 1998.
33. Lawler JM, Powers SK. Oxidative stress, antioxidant status, and contracting diaphragm. Can J Appl Physiol 1998 Feb;23(1):23-55.
34. Martin AD. An Introduction to Radiation Protection. 1996, London.
35. McLemore JL, Beely P, Thorton K, Morrisroe K, Blackwell W, Dasgupta A. Rapid automated determination of lipid hydroperoxide concentrations and total antioxidant status of serum samples from patients infected with HIV: elevated lipid hydroperoxide concentrations and depleted total antioxidant capacity of serum samples. Am J Clin Pathol 1998 Mar;109(3):268-273.

Далее: Продолжение (5)

Выводы

Повышенная концентрация ROS в биологической системе является маркером и, возможно, причиной развития дегенеративных заболеваний, рака и преждевременного старения [23]. Природный механизм противодействующий форсированному биологичсекому окислению получил название антиоксидантной системы. АС система состоит из двух основных копонент: неэнзимных антиоксидантов (некоторые витамины и минералы) и энзимов - антиоксидантов. Улучшение качества питания и особенно диетарные витамины значительно улучшили клиническую картину в развитых странах и увеличили среднюю продолжительность жизни. Однако вторая, не менее важная компонента АС, энзимы- антиоксиданты, не поставляются в организм диетарно, а вырабатываются им самим. Пониженное производство энзимов - антиоксидантов характерно для множества заболеваний и для процесса старения. Некоторые лекарства являются, по сути, антиоксидантами (например, многие гипотензивные лекарства [41]).

Одним из физиологических способов модулирования антиоксидантной системы является метод прерывистой гипоксической терапии (ПГТ), разработанный в бывшем СССР.
Дальнейшие исследования должны быть, по нашему мнению, направлены на:

1. Измерение ROS in vivo, обеспечивая раннюю диагностику дегенеративных заболеваний и контроль эффективности их лечения.

2. Разработку более точных (оптимальных) гипоксических воздействий на организм пациента, имееющих целью избежать повреждающее действие ПГТ. Для этой цели необходимо научиться мониторировать в динамике окислительный стресс, производимый гипоксическим воздействием и оборудовать устройства для ПГТ биологической обратной связью.

ЛИТЕРАТУРА

1. Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии. 1997. Киев «Чернобыльинтеринформ».
2. Стрелков Р.Б. и др. Нормобарическая гипокситерапия. Министерство Здравоохранения СССР. Методические рекомендации. Москва, 1988.
3. Прерывистая нормобарическая гипокситерапия. Доклады Академии проблем гипоксии Российской Федерации. Вып.1. Под редакцией Н.А. Агаджаняна, Р.Б. Стрелкова, А.Я.Чижова. Москва, 1997.
4. Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. Москва, Медицина, 1988, - 352с.
5. Интервальная гипоксическая тренировка в акушерстве и гинекологии. Министерство Здравоохранения России. Методические рекомендации. Составители: Цыганова Т.Н., Егорова Е.Б., Москва, 1993.
6. Alessio, H. M.; Goldfarb, A. H. Lipid peroxidation and scavenger enzymes during exercise: Adaptive response to training. J. Appl. Physiol. 64:1333-1336;1988.
7. Allard JP, Aghdassi E, Chau J, Salit I, Walmsley S. Oxidative stress and plasma antioxidant micronutrients in humans with HIV infection. Am J Clin Nutr 1998 Jan;67(1):143-147.
8. Assa'ad AH, Ballard ET, Sebastian KD, Loven DP, Boivin GP, Lierl MB. Effect of superoxide dismutase on a rabbit model of chronic allergic asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 1998 Mar;80(3):215-224.
9. Barbashova, ZI. Cellular level of adaptation. Handbook on Physiology, «Adaptation to the environment», editor DB Dill, Washington, 1964.
10. Barnard ML, Baker RR, Matalon S.Mitigation of oxidant injury to lung microvasculature by intratracheal instillation of antioxidant enzymes. Am. J. Physiol. 265 (Lung and Cell. Mol. Physiol. 9): L340-L345, 1993.
11. Barnes PJ. Reactive oxygen species and airway inflammation. Free Radic Biol Med (1990);9(3):235-243.
12. Bolli R, Jeroudi MO, Patel BS, DuBose CM, Lai EK, Roberts R, McCay PB. Direct evidence that oxygen-derived free radicals contribute to postischemic myocardial dysfunction in the intact dog. Proc Natl Acad
Sci (1989) Jun;86(12):4695-4699.
13. Budgett R. Fatigue and underperformance in athletes: the overtraining syndrome. Br J Sports Med 1998 Jun;32(2):107-110.
14. Byrd SK. Alterations in the sarcoplasmic reticulum: a possible link to exercise- induced muscle damage. Med. Sci. Sports Exerc., Vol.24, No.5, 531-536, 1992.

Далее: Продолжение (4)

Таким образом, самый высокий уровень антиоксидантой защиты у человека, возможно, определяет его максимальную продолжительность жизни по сравнению с другими млекопитающими. Разнообразное и богатое витаминами-антиоксидантами питание может служить объяснением значительного увеличения средней продолжительности населения в развитых странах за последние 50 лет. Однако максимальная продолжительность жизни остается той же, какой была, по крайней мере, 15,000 лет назад, и равна приблизительно 100 годам [18].

Емкость антиоксидантой системы и уровень биологического окисления может меняться от множества внешних и внутренних факторов:

возраста,

питания (гиповитаминоз),

интенсивной физической нагрузки,

воздействия гипоксии [61],

воздействия гипероксии [29]. Интересно замечание [62] о том, что даже 21% O2 в нормальных условиях может иметь медленно проявляющийся повреждающий эффект, который варьирутся типом организма, возрастом, физиологическим состоянием и диетой, присутствием витаминов A, E, и C, переходных металлов, антиоксидантами, полиненасыщенными липидами и т.п.

алкоголя [39, 54],

курения [24],

других физиологических факторов.

Необходимо отметить, что во время экстремальной физической нагрузки концентрация свободных радикалов кислорода в мышцах и печени возрастает в 2-3 раза [20]. Окислительный стресс, вызванный интенсивным упражнением, возможно, является стимулом в повышении емкости АС, имеющим место у спортсменов [17]. С другой стороны, чрезмерные физические нагрузки производят скорее повреждающее, нежели тренирующее, действие и, возможно, являются объяснением развития синдрома хронической усталости и других патологий у спортсменов [13, 32].

Известны усилия повысить уровень антиоксидантной защиты в организме с помощью диетарных витаминов и минералов- антиоксидантов, которые имеют, в этом смысле, положительное действие [60, 16, 52]. Т.к. уровень таких витаминов и минералов регулируется на клеточном уровне, то эффективность диетарных витаминов - антиоксидантов явно выражена только в случае гиповитаминоза субъекта [26]. Доставка экзогенных энзимов-антиоксидантов вообще малоперспективна из-за следующих причин [10]:

1. это большие, непроницаемые через липидный бислой протеины,

2. их короткий срок жизни в плазме,

3. их концентрация регулируется на клеточном уровне.

Таким образом, представляются перспективными усилия по увеличению антиоксидантной емкости организма с помощью ее физиологического модулирования.
Показано, что такая модуляция возможна с помощью создания контролируемого биоокислительного стресса, например, в результате физических аэробных тренировок [17].

Интересно отметить, что уровень одного из протеинов-антиоксидантов, gluthadione peroxidase (GPX), возрастал только у спортсменов, тренировавшихся в интервальном режиме. SOD и CAT также быстро индуцируются в легких новорожденных крысят, подвергнутых экспозиции 95-100% O2 [50]. Другие данные показывают, что SOD, CAT и GPX индуцируются гипероксической экспозицией у новорожденных крыс, мышей, кроликов, но не у морских свинок и хомяков, т.о. способность повышать емкость АС различается у разных видов млекопитающихся [25]. С другой стороны, было показано, что активность SOD новорожденных крыс, мышей, кроликов в некоторых системах индуцируется не только гипероксическим, но и гипоксическим воздействием [48].

Одним из наиболее перспективных физиологических способов модулирования антиоксидантной системы представляется разработанный в бывшем СССР метод прерывистой гипоксической терапии (ПГТ) [2, 4, 5]. Было показано [36, 57], что серии кратковременных адаптаций к гипоксической гипоксии вызывают активацию АС в организме человека. Можно предположить, что повышенная емкость АС и есть та самая «неспецифическая резистентность организма», хорошо описанная в [4, 51] и обнаруженная более тридцати лет назад [9].

Далее: Продолжение (3)

Университет Монаш и компания Биомедтех Австралия, г. Мельбурн, Австралия

Роль кислорода в существовании организма млекопитающего огромна. Традиционно кислороду отводилась роль источника энергии. Известно, например, что при окислении глюкозы до CO2 может быть извлечено в 18 раз больше энергии в форме АТФ по сравнению с анаэробным гликолизом [ 27]. Поэтому вывод о том, что чем больше кислорода, тем лучше, казался очевидным. Исследования последних 10-15 лет свидетельствуют о том, что роль кислорода и свободных радикалов кислорода в метаболизме млекопитающего является гораздо более разнообразной, чем просто энергетический компонент. Кислород и его производные участвуют в биологическом окислении различных субстратов организма, процессе, важность которого для его нормального существования становится все более и более очевидной [1]. Показано, что повышенные концентрации свободных радикалов кислорода (более верно названных Reactive Oxygen Species, ROS) характерны для широкого ряда заболеваний, в том числе рака, и преждевременного старения. Естественный механизм, поддерживающий баланс между про- и антиоксидантами и препятствующий неконтролируемому окислительному стрессу, был назван антиоксидантной системой (АС). АС состоит из витаминов, минералов и энзимов - антиоксидантов, производимых организмом на субклеточном уровне [37, 22, 23]. Дисбаланс между прооксидантами и антиоксидантами, возможно, имеет решающее значение в развитии множества патологий, собирательно называемых дегенеративными заболеваниями. Роль свободных радикалов кислорода, или ROS, была хорошо изучена в механизмах повреждающего действия ионизирующей радиации [34, 43]. Исследования последних лет ясно показывают, что высокие концентрации ROS также характерны и для множества заболеваний: хронические заболевания сердца, воспаление, сепсис [14, 32, 33, 6, 28, 42]; очевидно вовлечение свободных радикалов кислорода в ишемическое повреждение миокарда, кишечника и надпочечников [47], в процесс сердечной недостаточности [21]; прямое доказательство того, что ROS вовлечены в пост-инфарктную сердечную дисфункциию, было представлено [12]; производные кислорода могут принимать участие в повреждении эпителия, характерного для астматиков, см. обзор [11]; повышеная концентрация супероксидного аниона была найдена у астматиков по сравнению со здоровым контролем [53, 58, 59, 31, 40, 44, 45]; отмечена связь между повышенным перекисным окислением липидов и сужением дыхательных путей [46]; показано, что дисбаланс между антиоксидантами и прооксидантами имеет тесную связь с развитием астмы; найдена пониженная емкость антиоксидантной системы у диабетиков [15]; показано,что спровоцированная стрессом желудочная язва является следствием окислительного повреждения слизистой желудка [19]; показано, что tumour necrosis factor (TNF) вызывает быстрое повышение уровня ROS [21].

Антиоксидантная система играет важную роль противовеса формированию избыточного количества ROS. АС состоит из определенных витаминов и минералов (витамины А, С, Е, селен, цинк) и также энзимов - антиоксидантов (Superoxide Dismutase (SOD), Catalase (CAT) и др.). Ослабление емкости АС имеет следствием повышенный окислительный стресс. Например, емкость SOD понижена у астматиков [58, 49, 8], пониженный уровень активности SOD служит маркером воспалительного процесса, характерного для астмы [49]. Повышенный окислительный стресс и сниженная емкость АС характерна для ВИЧ - инфицированных [35, 7]. Возможным объяснением резкого роста количества дегенеративных заболеваний среди населения старше 30-40 лет может служить факт снижения активности АС в стареющем организме [30, 55]. Интересно отметить найденную зависимость между максимальным потенциалом продолжительности жизни (МППЖ) и емкостью АС организма [18] ( табл. 1).

Таблица 1. Относительный уровень окисления мозга и максимальным потенциалом продолжительности жизни (адаптировано из [18])

Далее: Продолжение (2)

38. Chiariello M., Ambrosio G., Cappelli M. et al. Phospholipase and ischemic damage: possibilities of interventions // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1983. - v.15. - Suppl. 3. - P.25.
39. Everly G.S., Rosenfeld R. The nature and treatment of the stress response. - New York, London: Plenum Press, 1981. - 224 p.
40. Hammond G.L., Lai Yiu-Kay, Markert C.L. Diverse forms of stress lead to new patterns of gene expression through a common and essential metabolic path way // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1982. - v.79. - P.3485-3488.
41. Hochachka P.W., Somero J. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация / Пер. с англ. - М.: Мир, 1988. - 568 с.
42. Johnston D., Alberti K. Acid-base balance in metabolic acidosis // Clin. Endocr. Metab. - 1983. - v.12. - P.267-286.
43. Lakatta E.G. Excitation-contraction // Aging. v.12: The aging heart: its function and response to stress. / Ed. M.L.Weistfeldt. - New York: Raven, 1980. - P.77-100.
44. Poole-Wilson P. Measurement of myocardial intracellular pH in pathological states // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1978. - v.10. - P.511-526.
45. Pouyssegur J. The growth factor - activatable Na+/H+ exchange system: a genetic approach // Trends Biochem. Sci. - 1985. - v.10. - № 11. - P.453-455.
46. Rippe B., Parker J.C., Townsley M.J. et al. Segmental vascular resistances and compliance in dog lungs // J. Appl. Phisiol. - 1987. - v.62. - P.1206 -1215.
47. Wilkie D. The control of glycolysis in living muscle studies by nuclear magnetic resonance on other techniques // Biochem. Soc. Trans. - 1983. - v.12. - P.244-247.

Р Е З Ю М Е

“Роль гипоксии и метаболического ацидоза в механизмах
адаптации и компенсации”
Аполлонова Л.А.

При относительно кратковременном, в течение 25 мин, экспериментальном “физиологическом” стрессе у интактных животных, на модели ишемического инфаркта миокарда и хронического стресса установлен универсальный механизм раннего ответа на действие стрессорного фактора низкой интенсивности. Он заключается в развитии умеренной артериальной гипоксемии и обусловленной ею реакции системы крови, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Реализация данного комплекса изменений на стадии срочной адаптации свидетельствует о его генетической детерминированности. Таким образом, кратковременная гипоксемия при стрессе является пусковым механизмом эволюционно закрепленных реакций, повышающих неспецифическую устойчивость организма к действию различных экстремальных факторов.


S U M M A R Y
Role of hypoxia and metabolic acidosis in the mechanism
of adaptation and compensation

Apollonova L.A.

The universal mechanism of the early response to a stress factor of low intensity is established on model of an ischemic infarction of a myocardium and chronic stress at a short-term, (25 min.) experimental “physiological” stress at intact animals. It consists in development of a moderate arterial hypoxemia and induced reaction of blood, respiratory and cardio-vascular systems. The realization of this complex of changes at a stage of urgent adaptation testifies that it is genetically determined. Thus, the short-term hypoxemia at a stress is the initiating mechanism of the reactions, fixed by evolution that raise unspecific resistance of an organism to various extreme factors.

18. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. - М.: Hypoxia Med. LTD. - 1993. - 332 с.
19. Миррахимов М.М. Болезни сердца и горы. - Фрунзе. - 1971. - 311 с.
20. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Пат.физиол. и экспер.тер. - 1986. - № 5. - С.85-92.
21. Поленов С.А., Чернявская Г.В. Изменения транскапиллярного обмена жидкости и растяжимости венозных сосудов тонкого кишечника при адренергической стимуляции // Физиол.журн. СССР. - 1982. - № 3. - С.391-398.
22. Саркисов Д.С. Общие закономерности компенсаторно-приспособительных реакций и их структурного обеспечения. Материальные основы надежности биологических систем // Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. - М.: Медицина, 1987. - С.36-57.
23. Стрелков Р.Б., Белых А.Г., Караш Ю.М. и др. Повышение сопротивляемости организма к различным экстремальным факторам с помощью нормобарической гипоксической стимуляции // Вестн.АМН СССР. - 1988. - № 5. - С.77-80.
24. Судаков К.В. Временная синхронизация функций - объективный критерий функциональных систем различного уровня организации // Журн. высш.нервн.деят. - 1986. - т.36. - вып.4. - С.638-646.
25. Твердохлиб В.П., Меерсон Ф.З. Адаптация к гипоксии: реализация теоретической концепции в терапии неинфекционных заболеваний // Hypoxia Med. Journ. - 1994. - № 2. - С.69-70.
26. Тиньков А.Н., Коц Я.И., Алешин И.А. Первый опыт лечения больных ишемической болезнью сердца методом адаптации к периодической гипоксии в условиях барокамеры // Hypoxia Med. Journ. - 1994. - № 2. - С.73.
27. Фролова Т.М., Леонтьева Г.В., Аполлонова Л.А. и др. Функционально-структурные изменения сердечно-сосудистой системы у собак при многократных инфузиях микродоз норадреналина // Патол. физиол. и экспер.тер. - 1979. - № 3. - С.54-58.
28. Фурдуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. - Кишинев: Штиинца, 1986. - 239 с.
29. Хайдарлиу С.Х. Нейромедиаторные механизмы адаптации. - Кишинев: Штиинца, 1989. - 178 с.
30. Хитров Н.К., Пауков В.С. Адаптация сердца к гипоксии. - М.: Медицина, 1991. - 237 с.
31. Хорева С.А., Медведев М.А. Нейро-гуморальная регуляция процессов срочной адаптации организма. - Томск, 1993. - 217 с.
32. Чернух А.М., Хайсман Е.Б., Горизонтова М.П. Морфофункцио-нальная характеристика адренергической иннервации микрососудов и терминального кровотока при стрессе // Патол.физиол. и экспер.тер. - 1984. - № 2. - С.30-36.
33. Чижов А.Я., Осипенко А.В. О механизмах адаптации организма к дозированной гипоксической гипоксии // Патол.физиол. и экспер.тер. - 1980. - № 1. - С.69-72.
34. Чижов А.Я., Филимонов В.Г., Караш Ю.М., Стрелков Р.Б. О биоритме напряжения кислорода в тканях матки и плода // Бюл.экспер.биол. и мед. - 1981. - № 10. - С.392-393.
35. Archer S.L., Nelson D., Eaton J., Weir E.K. Changes in glutathione status parallel changes in pulmonary vascular reactivity // Proc. Int. Union Physiol. Sci. - 1986. - v.16. - P.448.
36. Bors W., Michel C., Seran M., Lengfelder E. The involvement of oxygen radicals during the auto-oxidation of adrenalin // Biochem. Biophys. Acta. - 1978. - v.540. - P.162-172.
37. Bricknell O.L., Daries P.S., Opie L.H. A relationship between adenosine triphosphate, glycolysis and ischaemic contracture in the isolated rat heart // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1981. - v.13. - P.941-945.

Далее: Продолжение (11)

Анализ литературы последних лет показывает, и это соответствует нашим представлениям, что в ранние сроки повреждения сердца гипоксия, активация анаэробного гликолиза, ацидоз, снижение сократительной функции миокарда могут рассматриваться как защитные реакции, направленные на предупреждение необратимых изменений.

Не вызывает сомнений, что перечисленные реакции сохраняют свою защитную роль в течение ограниченного периода времени на ранних стадиях патологического процесса. Однако при значительной их выраженности они из факторов адаптации могут стать причиной последующих патологических изменений в организме - “болезней адаптации”.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агаджанян Н.А. Адаптация и резервы организма. - М.: Физкультура и спорт, 1983. - 176 с.
2. Аматуни В.Г. Хронические обструктивные заболевания легких и высокогорный климат. - Ереван: Айстан, 1975. - 284 с.
3. Анохин М.И., Даирова Р.А., Снегоцкая М.Н., Курочкина А.Г. Влияние прерывистых гипоксических ингаляций на некоторые показатели функций легких у детей, больных бронхиальной астмой // Эколого-физиологические проблемы адаптации. VII Всероссийский симпозиум: Материалы - М., 1994. - С.17.
4. Березовский В.А., Левашов М.И. Физиологические предпосылки и механизмы нормализующего действия нормобарической гипоксии и оротерапии // Физиол.журн. - 1992. - т.38. - № 5. - С.3-12.
5. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. - М.: Медицина, 1989. - 368 с.
6. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. - Ростов-на-Дону: Изд.Ростовского университета, 1979. - 126 с.
7. Гацура В.В. Коллатеральное коронарное кровообращение и проблема его фармакологической регуляции // Успехи физиол.наук. - 1990. - № 3. - С.19-37.
8. Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких. - М.: Медицина, 1987. - 288 с.
9. Демуров Е.А., Игнатова В.А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда: Науч.обзор. - М.: ВИНИТИ, 1985. - 159 с.
10. Елкина Л.Г., Ермильченко Г.В., Клочков А.М. Циклические нуклеотиды и кислотно-щелочное состояние крови как показатели переносимости тяжелых физических воздействий // Циклические нуклеотиды и система регуляции ферментативных реакций. V Всесоюзный симпозиум: Тез.докл. - Рязань, 1985. - т.2. - С.148-149.
11. Казначеев В.П., Куликов В.Ю., Панин Л.Е., Ляхович В.В. Некоторые особенности адаптации человека в высоких широтах // Физиология человека. - 1979. - т.5. - № 2. - С.286-293.
12. Колесова О.Е. Неспецифические адаптационно-компенсаторные механизмы энергообеспечения миокарда при экспериментальной патологии // Морфофункциональные закономерности неспецифических защитных реакций организма. - М., 1980. - С.23-27.
13. Кудрин А.Н., Коган В.Х., Королев В.В. и др. Свободно-радикальное окисление липидов в патогенезе инфаркта миокарда и лечебно-профилактическая роль антиоксидантов - селенита натрия и его комбинации с витамином Е // Кардиология. - 1978. - № 2. - С.115-117.
14. Леонтьева Г.В. Влияние малых доз норадреналина на тонус разных отделов микроциркуляторного русла брыжейки // Актуальные вопросы нарушений гемодинамики и регуляции микроциркуляции в клинике и эксперименте. - М.,1984. - С.188-189.
15. Леонтьева Г.В., Фролова Т.М., Бобков Ю.И. и др. Состояние сердечно-сосудистой и симпатико-адреналовой систем при экспериментальном кардиогенном шоке // Пат.физиол. и экспер.тер. - 1981. - № 6. - С.13-18.
16. Марачев А.Г. Морфо-функциональные основы адаптации и патологии легких, сердца и красной крови человека в условиях Крайнего Севера: Дис . . . . докт.мед.наук. - М.,1980. - 540 с.
17. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. - М.: Наука, 1981. - 278 с.

Далее: Продолжение (10)

Таким образом, выявленные нами с первых минут действия норадреналина умеренная артериальная гипоксемия, повышение показателей красной крови, метаболический ацидоз могут быть отнесены к проявлениям срочной адаптации. То есть в физиологических условиях любое, даже незначительное по силе воздействие, вызывающее стресс-реакцию, активацию симпатической нервной системы и поступление в кровоток норадреналина, приводит к умеренной гипоксемии и комплексу обусловленных ею адаптационных сдвигов. В условиях экспериментального повреждения сердца - после хронического стресса или ишемии миокарда - перечисленные реакции сохранялись, однако сдвиг в сторону ацидоза и выраженность гипоксемии были более глубокими.

Наиболее вероятной причиной изменения оксигенации артериальной крови при воздействии, имитирующем симпатическую стимуляцию, могут быть локальные сдвиги кровенаполнения легких и нарушения, в связи с этим, вентиляционно-перфузионных отношений в различных участках этого органа (8). Было показано, что констрикторная реакция на введение норадреналина характерна не только для артериального, но и для венозного отдела малого круга кровообращения. Сосудосуживающие реакции на норадреналин артериальных и венозных легочных сосудов могут лежать в основе перераспределения легочного кровотока, изменения вентиляционно-перфузионных отношений и снижения оксигенации крови (35, 46).

Нам представляется, что данные литературы о роли симпатических влияний в регуляции легочного кровотока могут объяснять наблюдаемый нами эффект артериальной гипоксемии на стадии срочной адаптации.

З А К Л Ю Ч Е Н И Е

Результаты, полученные нами в экспериментах при относительно кратковременном “физиологическом” стрессе у интактных животных и на моделях повреждения сердца, позволили сформулировать концепцию об универсальном механизме раннего ответа на воздействие стрессорного фактора. Он выражается в развитии умеренной артериальной гипоксемии, обусловленной ею реакции систем крови, сердечно-сосудистой, дыхательной, метаболическим ацидозом. При этом гипоксемия является составной частью адаптационного процесса и пусковым механизмом включения основных систем жизнеобеспечения.

В соответствии с представлениями, развиваемыми отечественными учеными, установлено, что различные по качеству адаптационные реакции формируются в зависимости от действия различных по силе (количеству) раздражителей. В ответ на действие слабых раздражителей (малые дозы) развиваются физиологические адаптационные реакции, которые возникают в течение нормальной жизни организма и являются неспецифической основой физиологических процессов (6). Именно как таковые рассматриваем мы изменения, возникающие с первых минут введения малых доз норадреналина: артериальную гипоксемию; повышение кислородной емкости крови за счет увеличения числа эритроцитов, гематокрита, количества гемоглобина; гипервентиляцию; гиперфункцию сердца. Замедление скорости оседания эритроцитов, отражая повышение суспензионной стабильности последних, может быть расценено как реакция, оптимизирующая отдачу кислорода на уровне микроциркуляции благодаря увеличению времени мембранных эритроцитарно-эндотелиальных взаимодействий.

Однотипные реакции на стадии срочной адаптации воспроизводились у здоровых бодрствующих собак, в условиях наркоза и операционной травмы, при экспериментальном повреждении сердца. Таким образом, по нашим данным, стадия срочной адаптации, реализуемая на основе предсуществующих адаптационных механизмов, включает формирование функциональной системы, ответственной за транспорт и утилизацию кислорода.

Гипоксемия, закономерно возникающая в периоды активации симпатической нервной системы, является естественным тренирующим фактором, пусковым звеном эволюционно закрепленных реакций, повышающих неспецифическую устойчивость организма в различных экстремальных ситуациях. Именно этим обстоятельством, как нам представляется, можно объяснить высокую эффективность прерывистого гипоксического воздействия, широко применяемого в настоящее время для лечения различных патологических состояний. До настоящего времени в качестве главных количественных критериев оценки адаптационных реакций организма при действии стресс-фактора принимали уровни гормонов и медиаторов (10, 28, 29, 31). Выявленная нами зависимость глубины метаболического ацидоза от дозы вводимого норадреналина и исходного уровня катехоламинов позволяет использовать показатели кислотно-щелочного состояния для оценки интенсивности стрессорного воздействия.

Далее: Продолжение (9)

В последние годы пересматриваются представления о значении ацидоза при ишемии миокарда. Ведущую роль в накоплении кислых эквивалентов отводят активации анаэробного гликолиза (47). Сдвиги рН в цитоплазме в диапазоне “мягкого” ацидоза (снижение рН на 0,1 - 0,3) приводят к уменьшению образования протонов при гидролизе АТФ, снижению инициированной катехоламинами утилизации фосфатов (42). Мягкий ацидоз уменьшает проницаемость сарколеммы для ионов кальция и тормозит их поступление в клетку (44). Понижением содержания внутриклеточного кальция и конкуренцией протонов за связь с тропонином обусловлены депрессия сократительной активности ишемизированного миокарда и снижение потребления АТФ. Уменьшение поступления ионов кальция в митохондрии предохраняет их от развития необратимого повреждения при ишемии и реоксигенации (43). В реализации защитного эффекта мягкого ацидоза существенное значение может иметь угнетение фосфолипаз (38).

Показано, что при одинаковом тканевом содержании АТФ и фосфокреатина гликолиз более эффективно предотвращает ишемическую контрактуру, чем остаточное митохондриальное дыхание (37). Исследование кардиопротекторной активности субстратов гликолиза и электронакцепторных соединений показало, что активация гликолитической энергопродукции наряду с повышением резистентности животных к острой гипоксии существенно уменьшает размеры инфаркта миокарда (7). Все перечисленное выше позволяет рассматривать адаптационные сдвиги при мягком ацидозе как важный механизм поддержания гомеостаза кардиомиоцита в условиях ишемической альтерации. Многими авторами убедительно доказана роль активации перекисного окисления липидов как одного из звеньев патогенеза ишемического инфаркта миокарда (5, 13, 20). Чувствительность органов после их ишемии, повреждений адреналином повышена даже к физиологическим концентрациям кислорода, что проявляется активацией в них процессов ПОЛ (5, 9).

Показано, что в раннем постишемическом периоде вазоконстрикторный эффект может возникать даже при физиологических концентрациях молекулярного кислорода в притекающей крови, которые оказываются избыточными для тяжело поврежденного органа (5). Нам представляется, что выявленное нами в ряде случаев неосложненного инфаркта миокарда уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови является компенсаторной реакцией, направленной на уменьшение токсических эффектов молекулярного кислорода, реализуемых через активацию перекисного окисления липидов.
Наркоз и вскрытие грудной полости через сутки после воспроизведения ишемии миокарда вызывали у собак появление компенсированного метаболического ацидоза. Введение норадреналина в дозе 1,0 мкг. кг -1. мин -1 приводило к его прогрессированию. Ацидоз становился декомпенсированным с 5-й мин, к 25-й мин рН достигал 7,18 при одновременном достоверном уменьшении содержания буферных оснований и сдвиге в сторону отрицательных значений показателя ВЕ. Напряжение кислорода в артериальной крови достоверно уменьшалось с 5-й мин введения норадреналина от 92,5 до 81,4 мм рт.ст. Выявлены характерные изменения показателей красной крови: повышение количества гемоглобина, гематокритной величины, замедление скорости оседания эритроцитов.

Введение норадреналина в указанной дозе сопровождалось активным выбросом в кровь эндогенных катехоламинов. При этом наблюдали кратковременное повышение минутного объема сердца на 35 %. Время укорочения контрактильного элемента возрастало на 33,7 %.
Таким образом, наши исследования, проведенные на интактных собаках и животных с экспериментальным повреждением сердца, показали, что введение в сосудистое русло норадреналина в дозе 1,0 мкг. кг -1.мин -1, имитирующее физиологическое напряжение симпатической нервной системы, вызывает с первых минут принципиально однотипные изменения: снижение напряжения кислорода в артериальной крови, стимуляцию дыхания, кровообращения, повышение показателей красной крови, развитие метаболического ацидоза за счет активации анаэробного гликолиза, то есть комплекс адаптационных реакций, характерных для гипоксии. Известно, что перечисленные сдвиги гомеостатических параметров возникают только после того, как разовьется гипоксемия в крови, омывающей хеморецепторы аортальной и сино-каротидной рефлексогенных зон. Это дает нам основание утверждать, что зарегистрированное нами умеренное понижение РО2 артериальной крови при введении малых доз норадреналина оказывается достаточным для запуска указанных реакций. Изменения, появляющиеся с первых минут действия стрессора на стадии срочной адаптации, возникают на базе имеющихся генетически детерминированных механизмов.

Далее: Продолжение (8)

Таким образом, на стадии срочной адаптации у собак, перенесших хронический стресс, развивались изменения, аналогичные тем, которые мы регистрировали при действии малых доз норадреналина у контрольных бодрствующих и наркотизированных животных. Однако сдвиги показателей кислотно-щелочного состояния у них были более глубокими и достигали степени легкого декомпенсированного метаболического ацидоза. Следует напомнить, что через сутки после окончания экспериментального хронического стресса сохранялся компенсированный метаболический ацидоз и имелись признаки активации симпатико-адреналовой системы.

Особенность использованной нами модели инфаркта миокарда состояла в том, что она воспроизводилась затягиванием провизорной лигатуры на нисходящей ветви левой коронарной артерии у бодрствующих собак, то есть при сохранной нейроэндокринной регуляции.

У большинства животных в течение первых суток ишемии миокарда развивался кратковременный легкий компенсированный метаболический ацидоз. Сдвиги показателей кислотно-щелочного состояния у них чаще были недостоверными. Лишь у 1/3 экспериментальных животных наблюдали декомпенсированный ацидоз, причем сдвиги параметров кислотно-щелочного состояния в артериальной крови происходили уже через 5 мин после окклюзии коронарной артерии и достигали максимума к 3-му часу ишемии.

После этого срока выраженность ацидоза начинала уменьшаться, и через сутки после лигирования коронарной артерии сохранялся легкий компенсированный метаболический ацидоз. Биохимическими исследованиями было показано усиление процессов анаэробного гликолиза, о чем свидетельствовало повышение гексокиназной и фосфорилазной активности, увеличение потребления глюкозы в качестве энергетического субстрата, накопление молочной кислоты (12).

Напряжение кислорода в артериальной крови понижалось уже через 5 мин после окклюзии коронарной артерии, через 30 мин этот сдвиг становился достоверным, и только после 3-х часов ишемии миокарда количество молекулярного кислорода в артериальной крови начинало постепенно повышаться и достигало контрольных значений к 24 часам. Тенденция к легкой гипокапнии отмечалась с 5-й мин ишемии миокарда.

При осложнении экспериментального инфаркта миокарда кардиогенным шоком развитие декомпенсированного метаболического ацидоза наблюдали у всех подопытных животных. Показатель рН достоверно понижался до уровня декомпенсированного ацидоза к 30 мин после затягивания провизорной лигатуры, максимальное его снижение наблюдали через 3 часа. Декомпенсированный метаболический ацидоз сохранялся до 24 часов. Начиная с 30-й мин ишемии миокарда и в течение первых суток сохранялась умеренная гипокапния. Нам не удалось зарегистрировать развитие гипоксемии в артериальной крови в течение первых суток экспериментального инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком. При неосложненном инфаркте миокарда изменения центральной гемодинамики характеризовались прогрессирующим уменьшением минутного объема крови, особенно выраженным после 5 часов ишемии миокарда и сохраняющимся до 24 часов. Повышение общего периферического сопротивления с первых минут после окклюзии коронарной артерии способствовало поддержанию артериального давления на цифрах, даже несколько превышающих контрольные. После кратковременного повышения (в течение первых трех часов) внешняя работа сердца понизилась на 23 % и сохранялась на этом уровне до 24 часов.

При инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, наблюдали прогрессирующее понижение минутного объема крови, которое с 3-го часа ишемии становилось достоверным. С этого же срока отмечено выраженное уменьшение систолического и диастолического давления в аорте. Общее периферическое сопротивление существенно не менялось в течение 24-х часов. Работа сердца отчетливо уменьшалась с 3-го часа ишемии и через сутки была достоверно ниже исходного уровня.

Далее: Продолжение (7)

Исследование субклеточной организации миокарда выявило отчетливые нарушения тонкой структуры кардиомиоцитов. Они заключались в набухании и вакуолизации митохондрий, расширении просветов цитоплазматической сети и разволокнении миофибрилл. В отдельных миокардиальных клетках наблюдали повреждение сарколеммы, в ряде случаев - полное разрушение кардиомиоцитов.

Вызванная повреждающим фактором деструкция органелл клетки стимулирует в ней неспецифические процессы внутриклеточной активации РНК и белоксинтезирующую деятельность ядра (22). Появились работы, в которых важная роль в активации генетического аппарата клетки отводится потере ею Н-иона (45). На кардиомиоцитах крыс было показано, что экспрессия генов, синтезирующих РНК и специфические белки, активировалась только при тех воздействиях, которые сопровождались повышением уровня лактата и снижением рН в кардиомиоците (40). По мнению этих авторов, сигналом, стимулирующим генетический аппарат кардиомиоцитов при нагрузке, по-видимому, также является снижение рН. Как показали наши исследования, при моделировании хронического стресса каждая инфузия норадреналина сопровождалась развитием метаболического ацидоза, который сохранялся через сутки после завершения шестидневного эксперимента. При этом мы наблюдали не только повреждение структуры кардиомиоцитов, но и активацию в некоторых из них биосинтетических процессов. Во многих миокардиальных клетках ядра были чрезвычайно активными, содержали диффузно распределенный хроматин и крупные ядрышки. В отдельных кардиомиоцитах с морфологическими признаками внутриклеточной регенерации обнаруживали гиперплазию митохондрий.
После завершения шестидневного курса инфузий норадреналина параллельное изучение количественных изменений миоглобина в миокарде выявило его значительное повышение в обоих желудочках сердца. Формирующиеся за счет этого оптимальные соотношения между концентрациями кислорода в мышечной плазме и митохондриях имеют особое значение в условиях недостаточного поступления кислорода.

Таким образом, однократное введение норадреналина в дозе 2,3 мкг. кг -1. мин -1 в течение 2-х часов вызывало стимуляцию дыхания, кровообращения, повышение показателей красной крови, свидетельствующее об увеличении ее кислородной емкости, замедление скорости оседания эритроцитов, сдвиг параметров кислотно-щелочного состояния в сторону метаболического ацидоза, как и при “физиологическом” стрессе. Хронический стресс, моделированный ежедневным введением норадреналина в течение 6 дней, характеризовался развитием умеренного компенсированного метаболического ацидоза, снижением объема циркулирующей крови с преимущественным уменьшением массы циркулирующих эритроцитов за счет их депонирования, уменьшением в периферической крови числа эритроцитов, гематокритной величины, количества гемоглобина, гиподинамией сердца. Перечисленные изменения в условиях гиперкатехоламинемии и возможной инициации процессов перекисного окисления липидов способствуют некоторому ограничению поступления к тканям кислорода, обратимо связанного с гемоглобином, и рассматриваются нами как адаптационные.

Наркоз и вскрытие грудной полости у собак, перенесших хронический стресс, вызывали достоверное уменьшение напряжения О2 в артериальной крови, тогда как у контрольных здоровых собак подобные хирургические манипуляции не влияли на показатель РаО2. Введение норадреналина в дозе 1,0 мкг. кг -1. мин -1 сопровождалось дальнейшим понижением напряжения кислорода в артериальной крови, которое достигало 80,1+6,4 мм рт.ст. По мере введения норадреналина развивался легкий декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,26; ВЕ-14,0; ВВ 33,4; SB 13,9 ммоль/л). На всех этапах эксперимента отмечали тенденцию к умеренной гипокапнии. Достоверно увеличивались с 5-й мин введения норадреналина содержание гемоглобина от 138 до 146 г/л, гематокритная величина от 37,5 до 43,5 %. В этот же период наблюдали наибольший прирост числа эритроцитов. Скорость их оседания во время инфузии норадреналина достоверно уменьшалась на 48,3 - 52,5 %.

Далее: Продолжение (6)

Наличие этих изменений помогает объяснить результаты, полученные нами при определении объемов циркулирующей крови и ее компонентов. В 1-й день через час от начала введения норадреналина происходило снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 28 % главным образом за счет уменьшения объема циркулирующей плазмы, которое можно объяснить повышением проницаемости микрососудов и увеличением числа плазматических капилляров, характерными для подобных ситуаций (14, 32). К 6-м суткам ежедневных инфузий норадреналина ОЦК уменьшился по сравнению с исходным на 46 %, при этом достоверно понизилась масса циркулирующих эритроцитов.

Нами в совместных исследованиях было показано, что данное воздействие сопровождалось увеличением всех структурных параметров капиллярного русла спланхнического бассейна (27). Это наряду со значительным уменьшением ОЦК, достоверным снижением массы циркулирующих эритроцитов и гематокрита может свидетельствовать о депонировании крови на фоне хронического стресса. Очередное введение норадреналина на 6-е сутки эксперимента приводило к увеличению ОЦК, массы циркулирующих эритроцитов и гематокрита, вероятно, за счет мобилизации крови из депо.

Таким образом, каждое введение норадреналина в дозе 2,3 мкг. кг -1. мин -1 сопровождалось достоверным кратковременным повышением показателей красной крови, механизмы которого были различными в начале и конце экспериментального хронического стресса: умеренное сгущение крови при первых инфузиях и выброс депонированной крови после длительной экзогенной гиперкатехоламинемии.

В наших экспериментах было подтверждено известное из литературы стимулирующее влияние норадреналина в использованных дозах на центральную гемодинамику (возрастание ударного и минутного объемов крови, общего периферического сопротивления, давления в аорте) в течение первого часа инфузии с нормализацией гемодинамических показателей к ее окончанию. После шестидневного курса инфузий показатели центральной гемодинамики не отличались от контрольных их значений. Вместе с тем к этому сроку проявлялись нерезко выраженные изменения сократительной функции миокарда, свидетельствующие о начале формирования синдрома гиподинамии сердца.

Биохимические данные, полученные на этих же животных сотрудниками нашей лаборатории, показали, что после курса шестидневных инфузий норадреналина концентрация в периферической крови адреналина и норадреналина возрастала соответственно на 20 и 25 %. В венозной крови, оттекающей от надпочечников, повышалось содержание адреналина. В ткани мозгового вещества надпочечников было выявлено увеличение концентрации норадреналина в 8 и дофамина в 13 раз при уменьшении содержания ДОФА в 3 раза, что, вероятно, обусловлено ускоренным превращением ДОФА в дофамин, норадреналин и далее в адреналин (15). Нами в пленочных препаратах брыжейки тонкой кишки отмечено повышение интенсивности свечения катехоламинов и густоты околососудистых симпатических сплетений.

Таким образом, было доказано, что длительная гиперкатехоламинемия в результате повторных инфузий норадреналина приводила к активации симпатико-адреналовой системы и повышению секреции катехоламинов.

Вместе с тем известно, что синтез катехоламинов из фенилаланина и их распад, реализуемый через аутоокисление, сопровождаются генерацией супероксиданионрадикала, который может играть роль в активации перекисного окисления липидов (36).
При хроническом стрессе, воспроизводимом длительным, в течение 6 дней, введением норадреналина, нами были выявлены мелкоочаговые повреждения в сердце и других органах, подтвержденные патоморфологическими исследованиями (27). Поскольку ключевым звеном патогенеза стрессорных повреждений является активация перекисного окисления липидов, вероятно именно этот процесс лежит в основе наблюдаемых нами деструктивных изменений в органах при длительной гиперкатехоламинемии.

Далее: Продолжение (5)

Таким образом, у бодрствующих собак на стадии срочной адаптации нами выявлены: достоверное уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови, стимуляция дыхания, кровообращения, увеличение показателей красной крови, свидетельствующее о повышении ее кислородной емкости, компенсированный метаболический ацидоз, то есть комплекс изменений, известных как факторы адаптации при гипоксии. Аналогичные исследования были проведены на здоровых собаках, находящихся под тиопентал-натриевым наркозом при вскрытой грудной полости и искусственной вентиляции легких в режиме нормокапнии (респиратор РО-5). Введение норадреналина у них вызывало наибольшее снижение напряжения кислорода в артериальной крови - до 81,7+7,7 мм рт.ст. - к 15-й мин. С первых минут и до конца инфузии норадреналина у животных этой серии отмечали достоверное снижение содержания буферных оснований и стандартных бикарбонатов, сдвиг в сторону отрицательных значений показателей ВЕ.

Компенсированный характер изменений параметров кислотно-щелочного состояния подтверждался сохранением достаточно стабильных значений рН на всех этапах эксперимента. Показатели красной крови при инфузии норадреналина этим животным повышались в такой же степени, как у контрольных бодрствующих собак. Резко замедлялась скорость оседания эритроцитов. Было выявлено положительное инотропное действие на сердце здоровых собак использованной дозы норадреналина с первых минут его введения в условиях наркоза при вскрытой грудной полости.

Таким образом, на модели, имитирующей “физиологическое” напряжение симпатической нервной системы, на стадии срочной адаптации у интактных бодрствующих и здоровых собак при тиопентал-натриевом наркозе и вскрытой грудной полости были зарегистрированы однотипные реакции.

Описанные выше серии экспериментов служили контролем к исследованиям, выполненным на животных через сутки после экспериментального хронического стресса и ишемического инфаркта миокарда. При моделировании хронического стресса каждое внутривенное введение норадреналина в течение 2-х часов приводило к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, при этом сдвиги рН в артериальной крови не превышали 0,08 - 0,12 ед. (например, от 7,32 до 7,2 в 1-й день и от 7,31 до 7,23 в 6-й день ежедневных инфузий). То есть можно говорить о развитии “мягкого” метаболического ацидоза в динамике экспериментального хронического стресса. Через сутки после окончания шестидневного эксперимента сохранялись признаки умеренного компенсированного метаболического ацидоза. Каждое введение норадреналина сопровождалось умеренной гипокапнией - напряжение углекислого газа в артериальной крови снижалось в среднем на 14 %. Напряжение кислорода в артериальной крови существенно не менялось, его незначительное понижение (в пределах физиологической нормы) в 3-й и 6-й день инфузий было статистически недостоверным. Описано развитие метаболического ацидоза при тяжелых физических воздействиях (10). Отмечен резкий метаболический ацидоз при сублетальной гипоксии (18). В динамике введения норадреналина происходило стирание достоверности различий между артериальной и венозной кровью по показателям рН, избытку кислот (ВЕ) и содержанию буферных оснований (ВВ, АВ), что позволяет говорить о своеобразной артериализации венозной крови. Это может быть следствием увеличения кровотока по артериоло-венулярным шунтам. Подобное явление при однократном стрессорном воздействии или капельном введении норадреналина подтверждено данными биомикроскопического исследования микроциркуляции в брыжейке (21, 32). Каждая двухчасовая инфузия норадреналина сопровождалась достоверным повышением числа эритроцитов (в среднем на 14,5 %), гематокритной величины (на 13,6 %), увеличением содержания гемоглобина (на 7,9 %). Достоверно уменьшалась скорость оседания эритроцитов, что свидетельствовало о возрастании их суспензионной стабильности. Однако определение исходных значений перечисленных параметров красной крови перед началом очередной инфузии норадреналина в сравнении с предыдущими выявляло их снижение, и к 6-м суткам эксперимента гематокритная величина и содержание эритроцитов в единице объема крови были достоверно ниже, чем в его начале.

Далее: Продолжение (4)

При моделировании хронического стресса исследования проводили до начала, через один и два часа капельного введения норадреналина в 1-й, 3-й, 6-й день эксперимента и через сутки после его завершения. В сериях с неосложненным и осложненным кардиогенным шоком инфарктом миокарда исследования проводили до, через 5, 30, 60 минут, 3, 5 и 24 часа после окклюзии коронарной артерии.

Во всех сериях изучали показатели кислотно-щелочного состояния, напряжение углекислого газа и кислорода в крови на аппарате АМЕ - I фирмы “Радиометр” (Дания). Исследовали гематологические показатели, характеризующие кислородную емкость крови: количество гемоглобина, число эритроцитов, величину гематокрита. Определяли скорость оседания эритроцитов. На модели хронического стресса исследовали изменения объема циркулирующей крови и ее компонентов. На моделях инфаркта миокарда и хронического стресса изучали показатели центральной гемодинамики и сократительную функцию сердца по общепринятым методикам. В этих же сериях экспериментов оценивали состояние микроциркуляторного русла на пленочных препаратах брыжейки тонкой кишки, импрегнированных азотнокислым серебром по В.В.Куприянову после забоя животных под тиопентал-натриевым наркозом. Содержание миоглобина в миокарде определяли по методу Reynafarje (1963). Электронно-микроскопическое исследование срезов миокарда желудочков сердца проводили на электронном микроскопе JEM - 7A при ускоряющем напряжении 80 кВ после фиксации и заливки материала по общепринятым методикам.
Полученные данные обработаны с использованием средств вычислительной техники с расчетом критерия достоверности по Стьюденту, парного критерия зависимых выборок, критерия Вилкоксона.


РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Исследования показали, что введение норадреналина в дозе 1,0 мкг на кг -1. мин -1 в течение 25 мин интактным бодрствующим собакам сопровождалось достоверным понижением напряжения кислорода в артериальной крови с 5-й и до 25-й мин инфузии. Вместе с тем, колебания этого показателя не выходили за рамки физиологической нормы (от 99,3+3,5 до 88,5+3,0 мм рт.ст.). Развивался умеренный компенсированный метаболический ацидоз. Содержание буферных оснований достоверно уменьшалось с первых минут введения норадреналина. Отмечен достоверный сдвиг в сторону отрицательных значений (на 40-70 %) показателя ВЕ, свидетельствующий о накоплении кислых метаболитов. Биохимическими исследованиями было показано, что при данном воздействии происходит усиление анаэробного пути расщепления глюкозы. С первых минут зарегистрирована умеренная достоверная гипокапния, не выходящая за рамки физиологической нормы у собак (от 42,1+3,6 до 30,9+1,1 мм рт.ст.), которая могла быть обусловлена гипервентиляцией в результате стимуляции дыхательного центра сниженным РаО2. Несмотря на то, что в абсолютных величинах сдвиги напряжения О2 в артериальной крови были невелики и не достигали степени выраженной гипоксемии, градиент РаО2, вероятно, был достаточным, чтобы обусловить развитие типичной для гипоксии реакции показателей красной крови. С 5-й мин введения норадреналина достоверно повышались содержание гемоглобина, количество эритроцитов, величина гематокрита. Нами выявлено резкое замедление скорости оседания эритроцитов при введении малых доз норадреналина: с 5-й мин на 52,5 % и к 15-й мин - на 94,8 % с восстановлением первоначальной величины этого показателя сразу после прекращения инфузии норадреналина. Отмечено увеличение минутного и ударного объемов крови, скорости сокращения левого желудочка с первых мин введения норадреналина.

Далее: Продолжение (3)

Российская медицинская академия последипломного образования
г. Москва

Исследование закономерностей приспособления организма к факторам внешней среды и изменениям, происходящим в нем самом, остается актуальным направлением современной биологии и медицины. Интенсивное изучение медиками проблем адаптации помогает понять не только механизмы приспособления больного организма, но и возможность использования адаптационных реакций для предупреждения болезней, то есть с целью естественной профилактики. К настоящему времени опубликовано большое число фундаментальных работ, посвященных разработке проблем стресса, адаптации и функциональных нарушений (11, 16, 17, 30, 31, 39, 41).

Однако, несмотря на значительное развитие науки об адаптации - адаптологии - и знание многих проявлений этого процесса на разных уровнях интеграции организма, остается неясным, возможно, принципиально общий механизм адаптационных реакций при действии различных стрессорных факторов.

Сложилось представление, что так называемый срочный этап адаптации не является совершенным и не в полной мере обеспечивает необходимый для организма эффект (17).
Известно, что стадия срочной адаптации возникает непосредственно после начала действия раздражителя на основе имеющихся генетически предопределенных механизмов. При этом генетическая программа организма обеспечивает реализацию только жизненно необходимых адаптационных реакций (24).

Однако до сих пор остаются невыясненными некоторые конкретные механизмы этих реакций, в частности, каким образом и какие именно изменения на этапе срочной адаптации приводят к формированию ее долговременного этапа.

Не вызывает сомнений, что адаптационные реакции составляют основу естественной профилактики болезней. В частности, было доказано, что использование периодического действия гипоксии может предупреждать экспериментальную патологию кровообращения (17). Умеренное прерывистое гипоксическое воздействие применяется для лечения многих заболеваний (2, 3, 4, 19, 23, 25, 26, 33). Однако до настоящего времени не полностью ясны причины и механизмы лечебного действия прерывистой гипоксии.

Выявленное Чижовым А.Я. и Стрелковым Р.Б. с соавторами периодическое снижение РО2 миометрия на фоне его спонтанной сократительной активности у беременных животных авторы расценивают как своеобразную тренировку плода к гипоксии. По их мнению, основой эффективности такой тренировки является адаптация тканей к недостатку кислорода, за счет чего обеспечивается перестройка регуляторных систем (34). Вместе с тем теоретическое обоснование применяемых методов повышения устойчивости организма к воздействию экстремальных факторов, поиск патогенетически оправданных способов лечения является актуальной проблемой современной медицины.

Наши исследования выполнены на моделях, разработанных в Центральной научно-исследовательской лаборатории Российской медицинской академии последипломного образования (бывший ЦОЛИУ врачей). Хронический стресс воспроизводили на бодрствующих собаках внутривенным введением норадреналина на протяжении шести суток ежедневно в течение 2-х часов из расчета 2,3 мкг.кг -1. мин -1. Модель ишемического инфаркта миокарда осуществляли в условиях хронического эксперимента у бодрствующих собак путем затягивания провизорной лигатуры на нисходящей ветви левой коронарной артерии. Инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, развивался после затягивания провизорной лигатуры на нисходящей ветви левой коронарной артерии у животных, перенесших в течение шести суток хронический стресс. Состояние, имитирующее “физиологическое” напряжение симпатической нервной системы, достигалось внутривенным капельным введением норадреналина из расчета 1,0 мкг.кг -1. мин -1 в течение 25 минут интактным бодрствующим собакам, животным на фоне тиопентал-натриевого наркоза при вскрытой грудной полости и искусственной вентиляции легких, через сутки после завершения хронического стресса и воспроизведения ишемического инфаркта миокарда. На модели “физиологического” стресса исследуемые параметры регистрировали до начала, через 5, 15, 25 мин введения норадреналина и спустя 5, 15, 25 мин после его прекращения.

Далее: Продолжение (2)

Таблица 4.
Физиологические механизмы влияния СО2 на организм человека



В заключение следует отметить, что здесь мы рассмотрели лишь физиологическую роль углекислоты, тогда как в процессе жизнедеятельности организма этот газ постоянно взаимодействует с кислородом. Между дыхательными газами – О2 и СО2 в различных условиях среды обитания (экзогенной и эндогенной) существует как синергизм, так и антагонизм. В результате тончайших механизмов регуляции, жизненноважные системы организма с удивительным совершенством корригируют изменения газообмена возникающие в различных условиях среды обитания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агаджанян Н.А., Чижов А.Я. Классификация гипоксических состояний. М.: ММП «Экоцентр», издательская фирма «КРУК», 1998. –24 с.

2. Агаджанян Н.А., Организм и газовая среда обитания. М.: Медицина, 1972. – 246 с.

3. Агаджанян Н.А., Полунин И.Н., Степанов В.К., Поляков В.И. Человек в условиях гипокапнии и гиперкапнии. – Астрахань-Москва, 2001. – 341 с.

4. Бреслав И.С., Глебовский В.Д. Регуляция дыхания. – Л.: Наука, 1981. – 280 с.

5. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1984. – 480 с.

6. Кирин И. Функциональная классификация дыхательной недостаточности. В кн.: Гиперкапния. Гипероксия. Под ред. В.П.Низовцева. Тр. каф. патофизиол. Куйбышевского мед. ин-та им. Д.И.Ульянова, 1973. – Том 75. – С. 26-39.

7. Маршак М.Е. Физиологическое значение углекислоты. М.: Медицина, 1969. – 143 с.

8. Остроглазов В.Г. Клиника, психопатология и психофизиология гипервентиляционного синдрома. В кн.: Прерывистая нормобарическая гипокситерапия. (докл. Академии проблем гипоксии РФ. Том III юбилейный).– М., ПАИМС, 1999. – С. 177-200.

9. Сайкс М.К., Мак Никол М.У., Кэмпбелл Э.Дж.М. Дыхательная недостаточность. (пер. с англ.) М. Медицина, 1974. –239 с.

10. Balke B., Wells G. J. Am. Med., 1975.– V.28. – № 3. – P.241-248.

3.2.2.4. при дыхательном тренинге – холотропное дыхание (по Грофу), ребефинг (в большинстве своем на начальном этапе освоения техники), рыдающее дыхание.

3.2.3. гиподинамическая – может развиваться при отсутствии физических нагрузок, а также в условиях невесомости.

3.2.4. метаболическая – развивается при метаболическом алкалозе, как компенсаторный механизм поддержания кислотно-основного состояния (КОС) в пределах физиологической нормы.

Гипер–, гипокапнические состояния целесообразно делить на две формы: острую и хроническую. Молниеносная форма может иметь место только при гиперкапнии проявляющаяся быстрой потерей сознания (за несколько десятков секунд) и прекращением жизненно важных функций организма; может наблюдаться, например, при вдыхании 100% углекислого газа. Острые нарушения, в свою очередь, могут быть разделены на две формы: острую, в которой гипер–, или гипокапнические проявления возникают в течение нескольких минут, и подострую, развивающуюся в течение многих часов, а симптомы гипер–, или гипокапнических состояний оказываются близки к симптомам острого периода хронической формы.

К хронической форме относятся все случаи, когда симптомы гипер–, гипокапнических состояний у животных или человека проявляются длительное время (дни, недели, месяцы, годы). В хронической форме можно также выделить острый период, в котором симптомы нарушений проявляются достаточно ярко и имеют определенное сходство с симптомами острой формы гипер–, гипокапнических состояний.

Также как и при написании классификации гипоксических состояний, в заключении хочется подчеркнуть, что подходя к анализу любой классификации следует понимать достаточную сложность выделения того или иного вида гипер–, или гипокапнических состояний в чистом виде. Любое нарушение обмена углекислого газа в организме это достаточно сложный комплекс ответных реакций всех функциональных систем, в связи с чем проявления гипер–, или гипокапнических состояний в большинстве случаев могут быть смешанного типа.. И все же для лучшего понимания различных звеньев патогенеза гипер–, гипокапнических состояний и предлагается настоящая классификация (рис.1).


Рис. 1. Классификация гипо– и гиперкапнических состояний (Н.А.Агаджанян, А.Я.Чижов, 2001г.)

На рисунке 2 приведены основные причины возникновения в организме гипокапнии и гиперкапнии. Оба этих состояния могут вызываться как экзогенными, так и эндогенными факторами.

Рис. 2. Этиологическая схема изменений содержания углекислого газа в организме при нормокапнии, гипокапнии и гиперкапнии.

В основе развития гипокапнии лежит гипервентиляция, причиной которой в большинстве случаев является стресс. Он может быть острым – воздействующим на организм в кратчайшие промежутки времени, например в состоянии внезапного страха или острой боли и хроническим – действующим в течение длительного времени.

К экзогенным – внешним воздействия следует отнести приспособительную гипервентиляцию, связанную, например, с акклиматизацией к острой или хронической гипоксии, связанной с пребыванием в горах или при полетах на летательных аппаратах. Сюда же можно отнести и тепловую одышку, возникающую при высокой температуре окружающей внешней среды.

Гипервентиляция, связанная с эндогенными – внутренними факторами, вызывается нарушением физиологических механизмов регуляции дыхания, возникающим при различных соматических болезнях и нарушениях различных структур центральной нервной системы.

Гиперкапния также зависит от внешних и внутренних причин (см. рис. 1).
В таблице 4 приведены физиологические механизмы и характер изменения важнейших функциональных систем при воздействии на организм человека гиперкапнии и гипокапнии.

Далее: Продолжение (15)

3. Гипокапния – респираторный алкалоз, состояние когда Рсо2 менее нижнего предела физиологической нормы (35 мм рт.ст.). Возникает в результате чрезмерного выделения углекислого газа из организма. Может быть вызвана экзогенными и эндогенными причинами.

Таблица 3

Степень тяжести гипокапнических состояний по Balke B, Wells G. (1975)


3.1. Экзогенная гипокапния – развивается при действии на организм экзогенных факторов среды, приводящих к повышенной элиминации углекислого газа из организма.

3.1.1. гипервентиляционная – может возникнуть при медикаментозном стимулировании дыхательного центра, при ИВЛ в ручном или автоматическом режиме, когда минутный объем дыхания выше должных величин.

3.1.2. гипоксическая – возможна при экзогенном действии гипоксической гипоксии. Может быть:

3.1.2.1. нормобарическая – может развиться в условиях длительных ингаляций газовых гипоксических смесей с концентрацией кислорода ниже 9% при нормальных атмосферных условиях в процессе гипокситерапии или гипоксирадиотерапии;

3.1.2.2. гипобарическая – развивается в условиях высокогорья или барокамерных подъемах на «высоту».

3.1.3. циркуляторная – является следствием экзогенных воздействий, нарушающих деятельность сердечно-сосудистой системы:

3.1.3.1. стимулированного кровообращения – развивается в условиях применении любых методов или средств (фармако-химичесих, натуропатических и пр.), стимулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы и в первую очередь скорости кровотока;

3.1.3.2. искусственного кровообращения – может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при избыточном выведении углекислого газа.

3.1.4. гипертермическая – может развиваться в условиях высоких температур окружающей среды, например в условиях жаркого климата и пустынях, у мартеновских печей, в саунах.

3.1.5. авиакосмическая – может развиться у летчика и космонавта под влиянием ускорений, повышенной температуры окружающей среды, примесей токсических веществ в воздухе кабины, при увеличении сопротивления дыханию в кислородно-дыхательной аппаратуре.

3.2. Эндогенная гипокапния – наблюдается при различных патологических состояниях, сопровождающихся стимуляцией функции аппарата внешнего дыхания и повышенной элиминацией СО2.

3.2.1. физиологическая – может проявляться при положительных и отрицательных эмоциональных реакциях, у спортсменов перед началом соревнований, новорожденных, а также в пожилом возрасте.

3.2.2. гипервентиляционная – острое или хроническое гипокапническое состояние, проявляется при повышенной вентиляции легких в связи с увеличением частоты дыхания или увеличением объема дыхания, или того и другого вместе, в результате чего углекислый газ в избыточном количестве вымывается из крови. У некоторых людей это состояние становится настолько выраженным, что начинает носить характер самостоятельной болезни. В медицине это состояние носит название синдрома д’Акоста или гипервентиляционного синдрома (ГВС).

3.2.2.1. патологии ЦНС – наблюдается при органических поражениях мозга (вос-палительных, опухолевых процессах), сопровождающихся эксцессивным возбуждением дыхательного центра.

3.2.2.2. психогенная – психогенное «нервное диспное», «дыхательный невроз», сопровождается синдромом затрудненного дыхания при субъективных ощущениях «нехватки воздуха», «скованности грудной клетки». Акт дыхания осуществляется с большим напряжением – «пустое дыхание», «легочное удушье».

3.2.2.2.1. условнорефлекторная – проявляется при незначительном повышение уровня СО2 в окружающей среде (духота) в ограниченных замкнутых пространствах, многолюдных аудиториях, метро, или неприятных запахах, которые воспринимается больными как сигналы удушья, приводящие к гипервентиляции.

3.2.2.2.2. нейрогенная – в ряде случаев имеет место при неврозах (истерия, психастения и др.) может быть пароксизмальной или хронической

3.2.2.2.3. психосоматическая (психические нарушения) – проявляется на фоне соматической патологии при отсутствии органических поражений аппарата внешнего дыхания с доминированием соматизированныхпсихопатологических синдромов непсихотического уровня (В.Г.Остроглазов, 1999).

3.2.2.2.3.1. при соматопсихических (сенсорных) нарушениях – сопровождается ощущениями мучительного удушья и тягостных препятствий, мешающих свободе респираторных движений.

3.2.2.2.3.2. при функциональных расстройствах дыхания – проявляется в структуре психических атак со страхом удушья и тахипное или полипное. Часто, также как и предыдущая форма, имитирует патологию системы дыхания (бронхиальную астму) – астмофобия, или сердечно-сосудистой системы (стенокардию, ИБС) – кардиофобия.

3.2.2.2.3.3. при аффективно-идеаторных нарушениях – которые проявляются стертыми депрессиями, нозофобиями, интерпретативным ипохондрическим бредом.

3.2.2.3. гипертермическая – может быть следствием высокой температуры тела, при инфекионных болезнях, гипертермических реакциях на медикаменты и токсические вещества.

Далее: Продолжение (14)

2.2. Эндогенная гиперкапния – наблюдается при различных патологических состояниях, сопровождающихся недостаточностью аппарата внешнего дыхания, нару-шением газообмена и всегда сочетается с гипоксией.

2.2.1. физиологическая – имеет место при некоторых физиологических состояниях организма:

2.2.1.1. внутриутробная – сопровождает весь внутриутробный период развития млекопитающих с момента зачатия до рождения, сочетается с внутриутробной прерывистой физиологической эндогенной гипоксией;

2.2.1.2. нагрузки – возникает при интенсивной мышечной деятельности, или при увеличении нагрузки на функциональную систему, сопровождающихся повышением продукции СО2 и увеличением скорости поглощения кислорода.

2.2.2. гиповентиляционная – является результатом нарушения соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких и сопротивлением, возникающим при их раздувании, со стороны грудной клетки, дыхательных путей (трахея, бронхи, бронхиолы), альвеол и паренхимы легких или плевры. Этиология зависит от анатомической локализации патологических изменений этих механизмов:

2.2.2.1. при патологии ЦНС – сопровождается депрессией дыхательного центра и возникает в условиях генерализованных мозговых нарушений при травмах черепа и шейного отдела позвоночника (повреждение ствола мозга), повышении внутричерепного давления, при нарушениях мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульты), опухолевых и инфекционных процессах (весенне-летний клещевой энцефалит, менингит), рассеянном и боковом амниотрофическом склерозах, синдроме ночного апноэ у взрослых и детей;

2.2.2.2. при патологии НС – развивается при поражениях спинного мозга, полиомиелите, полирадикулоневритах различной этиологии, включая синдромы Гийена–Барре (с восходящим параличом Ландри) и Ундины, при порфирии, осложненной демиелинизацией нервных стволов.

2.2.2.3. при патологии дыхательных мышц – на фоне нарушений нервно-мышечной проводимости, возникающей при полиомиелите, миастении как нейроэндокринной патологии, при острых воспалительных заболеваниях дыхательной мускулатуры (встречается редко), при врожденных, воспалительных и травматических по-ражениях диафрагмы, при нарушениях электролитного баланса, особенно при низком содержании K+, Ca2+, Mg2+, парезе кишечника (ограничивает экскурсию диафрагмы), при отравлениях солями таллия.

2.2.2.4. при патологии грудной клетки – развивается вследствие ограничения легочной вентиляции при травмах (переломы ребер, пневмоторакс), воспалительных процессах (артриты реберных суставов), коллагинозах, сколиотических деформациях грудной клетки (кифосколиоз) и ограничениях ее подвижности при выраженном ожи-рении, болевом синдроме (в том числе послеоперационном).

2.2.2.5. при патологии дыхательных путей – возникает в связи с нарушениями дыхания на любом уровне транспорта кислорода от носо- и ротоглотки до альвеолярной ткани:

2.2.2.5.1. обтурация – при удушении, при попадании в верхние дыхательные пути инородных тел, рвотных масс;

2.2.2.5.2. обструкция – на уровне носо- и ротоглотки вызывает гипертрофия миндалин и аденоиды, воспалительные и опухолевые процессы, западение языка во сне, а также обструктивное апноэ во сне; к обструкции ведет паралич голосовых связок, травмы, деформирующие трахеобронхиальное дерево, отек подсвязочного пространства и бронхов, бронхо- и бронхиолоспазм, бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь сопровождающиеся нарушением дренирования мокроты;

2.2.2.5.3. экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) – при бронхиальной астме за счет дискинезии мелких дыхательных путей.

2.2.2.6. рестриктивные расстройства – может возникнуть при патологии альвеолярной ткани, из-за плохой растяжимости альвеол при различных инфильтративных процессах в легочной ткани, включая респираторный дистресссиндром (РДС); на фоне пневмосклероза и эмфиземы легких (антракоз, силикоз, асбестоз, коллагенозы).

2.2.2.7. при нарушении легочного кровотока – при эмболиях легких, кардиогенном отеке, астме кардиального генеза, легочной артериальной гипертензии, васкулитных синдромах.

2.2.2.8. при гипотермии – при искусственной гипотермии, проводимой при операциях на сердце, с целью снижения скорости метаболических реакций, или при замерзании в условиях низких температур.

2.2.2.9. при дыхательном тренинге – Йога, Ци-гун, дыхание по К.П.Бутейко, по А.Н.Стрельниковой, по Н.А.Агаджаняну и В.В.Гнеушеву, по А.А.Лощинину и другим техникам дыхания.

2.2.3. гипердинамическая – может развиваться при физических нагрузках большой мощности, особенно при патологии сердечно-сосудистой системы и аппарата внешнего дыхания. Во время физической нагрузки усиливается сгорание жиров и углеводов до углекислого газа и воды.

2.2.4. метаболическая – развивается при метаболическом ацидозе, как компенсаторный механизм поддержания кислотно-основного состояния (КОС) в пределах фи-зиологической нормы.

Далее: Продолжение (13)

1. Нормокапния – состояние когда Рсо2 находится в пределах физиологической нормы. В норме Рсо2 в артериализированной крови составляет 35 – 45 мм рт.ст.

2. Гиперкапния – респираторный ацидоз, состояние когда Рсо2 превышает верхний предел физиологической нормы равный 45 мм рт.ст. Возникает из-за продолжительного несоответствия между вентиляторным обеспечением и вентиляторным запросом. Может быть вызвана экзогенными и эндогенными причинами.

Таблица 2


2.1. Экзогенная гиперкапния – развивается при действии на организм измененных (преформированных), в сравнении с обычными, факторов внешней среды:

2.1.1. замкнутого пространства – возникает при вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа, который накапливается в условиях пребывания в изолированных (замкнутых) помещениях, в шахтах, пещерах, подводных лодках, батискафах, колодцах, кабинах космических кораблей и самолетов, в автономных водолазных и космических скафандрах, в случае неисправности системы регенерации атмосферы, в помещениях при пожарах . Сопровождается выраженными эмоциональными реакциями, которые могут усиливать степень воздействия гиперкапнического фактора;

2.1.2. ререспирационная – развивается при дыхании пациентом с лечебной или диагностической целью в небольшой замкнутый мешок или гипоксикатор, в котором не используется или исчерпал свою активность поглотитель углекислоты (как правило, натронная известь). Отличительным признаком от гиперкапнии замкнутого пространства является отсутствие высокой степени психоэмоционального напряжения, имеющего место в условиях экстремальной ситуации;

2.1.3. гиперкапническая – возникает при некоторых врачебных вмешательствах, например при вдыхании карбогена (газовой смеси, содержащей 95% О2 и 5% СО2 ) или при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, может возникнуть при ИВЛ в ручном или автоматическом режиме, когда минутный объем дыхания ниже должных величин.

2.1.4. циркуляторная – является следствием экзогенных воздействий, нарушающих деятельность сердечно-сосудистой системы:

2.1.4.1. нарушенного кровообращения – развивается в условиях применении любых методов или средств (фармако-химичесих, натуропатических и пр.), угнетающих деятельность сердечно-сосудистой системы. Может быть и эндогенного происхождения при врожденных пороках сердца или нарушениях гемодинамики;

2.1.4.2. искусственного кровообращения – может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа.

2.1.5. гипероксическая – возможна при токсическом повреждении альвеол и нарушениях альвеолярной вентиляции в условиях длительных воздействиях повышенных концентраций кислорода, а также при нарушениях транспорта углекислоты в связи с высоким насыщением гемоглобина венозной крови кислородом.. Может быть:

2.1.5.1. нормобарическая – развивается в условиях длительных ингаляций высоких концентраций кислорода (70-100%) в нормальных атмосферных условиях при кислородотерапии, анестезиологических и реанимационных пособиях;

2.1.5.2. гипербарическая – развивается при использовании 100% кислорода в условиях повышенного барометрического давления (ГБО – гипербарическая оксигенация);

2.1.5.3. гипобарическая – может возникнуть в искусственной атмосфере обитаемых кабин космических летательных аппаратов с высоким содержанием кислорода, но в условиях пониженного барометрического давления.

2.1.6. интоксикационная – возникает при экзогенных интоксикациях, включая передозировку препаратов угнетающих ЦНС, в том числе анестетиков, наркотиков, депрессантов, миорелаксантов, пахикарпина, ФОС; при столбняке, ботулизме.

Далее: Продолжение (12)

По мере снижения парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови ритмическое возбуждение дыхательного центра постепенно ослабевает, дыхание становится аритмичным или полностью прекращается, что можно наблюдать при искусственной гипервентиляции легких. Ритмическая активность дыхательного центра в условиях гипокапнии может быть восстановлена возбуждающей афферентацией, поступающей от хеморецепторов каротидных клубочков, сосудистых барорецепторов, болевых рецепторов и др.

Клинические проявления гипокапнии не специфичны. Наиболее часто наблюдаются снижение умственной работоспособности, головокружение, нарушение ориентации, иногда обморочное состояние. Считается, что снижение напряжения углекислого газа и возникающие при этом алкалоз и электролитные сдвиги могут оказывать воздействие на некоторые нервные структуры, повышая их возбудимость, в связи с чем нередко наблюдаются гипертонус скелетных мышц и судороги. Гипокапния со-провождается изменениями электрической активности коры головного мозга: на ЭЭГ исчезают высокочастотные компоненты и появляются медленные высокоамплитудные волны. В основе характерной для гипокапнии измененной ЭЭГ лежит ослабление восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга вследствие ишемической гипоксии и дефицита углекислого газа.

Влияние гипокапнии проявляется в общих и регионарных изменениях кровообращения, снижении АД в силу некоторого ослабления сердечной деятельности и, возможно, за счет уменьшения сопротивления сосудов мышц и некоторых органов, значительном понижении мозгового кровотока в результате падения общего АД и сужения сосудов мозга. Минутный объем крови при гипокапнии обычно не изменяется, но может немного увеличиваться или уменьшаться; коронарный кровоток не-сколько понижается.

Гипокапния может оказывать отрицательное влияние на переносимость организмом гипоксии вследствие неблагоприятного перераспределения кровотока (ухудшение кровоснабжения мозга и сердца), а также в результате повышения потребности тканей в кислороде.

Умеренная гипокапния, возникающая в условиях гипоксии, имеет положительное, приспособительное, значение, т.к. за счет снижения напряжения углекислого газа в альвеолах увеличивается парциальное давление кислорода, а следовательно, возрастает его напряжение в артериальной крови и насыщение крови и тканей кислородом. В результате повышается устойчивость организма к действию некоторых факторов полета (гипоксии, ускорениям).

Выраженная гипокапния вследствие развивающегося алкалоза и сужения сосудов головного мозга вызывает так называемый гипервентиляционный синдром: снижение работоспособности, головокружение, нарушение зрения, парестезии, иногда обморок; ухудшение самочувствия может привести к серьезным ошибкам в действиях пилота.
Имеются наблюдения, что непроизвольная гипервентиляция легких с последующей гипокапнией, кратковременным ухудшением самочувствия и работоспособности может возникать при большом напряжении пилота, вызванном внезапным ухудшением метеорологических условий, аварийной ситуацией и др. Особенно это может возникать у лиц, не имеющих опыта пилотирования, при освоении новой авиационной техники, после длительного перерыва в летней работе.

Диагностировать, что причиной ухудшения самочувствия является именно гипокапния, удается далеко не всегда, т.к. гипервентиляционный и гипоксический синдромы могут быть весьма сходны.

Далее: Продолжение (11)

Проще говоря, уже само представление о предстоящей работе, причем, не обязательно физической, вызывает гипервентиляцию. Однако в отличие от спортсменов, у большинства людей вслед за представлением о работе самой работы не следует. Более того, исследования показывают, что не только представление о предстоящей работе, но и любая возникшая мысль влияет на дыхание, и чем сильнее эмоции, сопровождающие эту мысль, тем глубже и чаще оно становится. Особенно это характерно для отрицательных эмоций. Поскольку современный человек, в большинстве своем, не владеет дисциплиной мышления, и в его голове почти всегда "винегрет" из обрывков мыслей (чаще всего тревожных), то его организм находится в состоянии хронической гипервентиляции и недостатка углекислого газа.

По представлениям современной медицины, одна из основных причин развития ГВС - перевозбуждение нервной системы (не случайно ГВС называют еще психогенной одышкой). По данным В.Г.Остроглазова (1999), ГВС относится к ларвированным депрессиям с затяжным течением без психотических обострений и имеет стержневую психосоматическую структуру. Перевозбуждение нервной системы вызывает учащение и углубление дыхательных движений, что приводит к вымыванию углекислого газа из крови. Это приводит к увеличению чувствительности центра, управляющего дыханием, и учащению и углублению дыхательных движений, т.е. гипервентиляции. Гипервентиляция, в свою очередь, приводит к еще большему вымыванию углекислого газа. В результате образуется замкнутый круг: гипервентиляция приводит к уменьшению содержания углекислого газа в крови, а уменьшение содержания угле-кислого газа в крови усиливает гипервентиляцию.

Причиной гипокапнии может быть гипервентиляция легких, обусловленная органическими поражениями мозга, невротическим состоянием, химическими агентами (например, аналептиками центрального действия, некоторыми микробными токсинами), острой кровопотерей, болевым раздражением (если оно связано с дыхательными экскурсиями), гипертермией. Большое значение в возникновении гипервентиляции легких имеют рефлексы с хеморецепторов каротидных клубочков, обладающих высоко чувствительностью к воздействию различных факторов, вызывающих гипоксию: обедненный кислородом вдыхаемый воздух, циркуляторные расстройства, уменьшающие кровоснабжение каротидных клубочков, а также воздействие на них химическими агентами, нарушающими процессы биологического окисления и энергообразования в рецепторных структурах каротидных клубочков. К таким агентам относятся, например, вещества с высоким отрицательным окислительно–восстановительным потенциалом (так называемые восстановители), соли тяжелых металлов, некоторые микробные токсины, эндогенные токсические вещества и др. Гипервентиляция легких может также возникать при раздражении Н холинреактивных структур каротидных клубочков различными веществами (никотин, ацетилхолинхлорид, цититон, лобелин и др.).

К гипокапнии может приводить интенсивная искусственная вентиляция легких, проводимая без контроля газового состава альвеолярного воздуха или артериальной крови; кратковременная гипокапния может возникать и в результате произвольной гипервентиляции. Состояние гипокапнии может развиться у летчика и космонавта под влиянием ускорений, повышенной температуры окружающей среды, примесей токсических веществ в воздухе кабины, при увеличении сопротивления дыханию в кислородно-дыхательной аппаратуре. Указанные факторы, нарушая кислородное обеспечение организма, вызывают гипервентиляцию и повышенное выделение углекислого газа из организма.

Гипокапния вызывает значительные изменения физико-химических свойств внутренней среды организма, обмена веществ и многих физиологических функций. Гипокапния сопровождается сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону газового (дыхательного) алкалоза, при этом происходит перемещение ионов калия (К+) из плазмы в клетки, выход ионов хлора (Cl-) из эритроцитов, уменьшается содержание в крови бикарбоната и развиваются другие сдвиги электролитного баланса. При гипокапнии увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Потребление кислорода тканями при гипокапнии повышается, что связано с влиянием гипокапнии на процессы биологического окисления.

Далее: Продолжение (10)

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак гиперкапнии – депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислота в организме. При повышении Рсо2 примерно до 80 мм рт.ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении Рсо2 до 90-120 мм рт.ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патологические рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хронической гиперкапнии – изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия. Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объёма вентиляции; однако при хронической дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании гиперкапнии дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патологическое дыхание, может наступить полная остановка дыхания. В результате вазодилатации появляется яркорозовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть, и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Гиперкапния нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень гиперкапнии мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком Рсо2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается.

Одним из грозных осложнений гиперкапнии может быть коматозное состояние, развитие которого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Гипокапния – пониженное напряжение углекислого газа в артериальной крови (менее 35 мм рт.ст.), возникающее в результате чрезмерного выделения углекислого газа из организма.

Есть две основные причины уменьшения концентрации углекислого газа. Первая - гиподинамия, с ней все понятно. Вторая причина – гипервентиляция, т.е. слишком глубокое и частое дыхание.

Почему человек дышит глубже и чаще, чем это необходимо организму? Вот строки из учебника физиологии: "Влияние коры больших полушарий головного мозга на дыхание доказывается еще и тем, что при внушении человеку, находящемуся в состоянии гипнотического сна, будто он выполняет тяжелую физическую работу, дыхание усиливается и газообмен увеличивается, несмотря на то, что человек продолжает оставаться в состоянии полного физического покоя. Возможность условно-рефлекторных изменений дыхания объясняет факты предстартовых изменений дыхания у спортсменов, т.е. значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Эти предстартовые изменения дыхания имеют приспособительное значение, способствуя подготовке организма спортсмена к выполнению упражнений, требующих большой затраты энергии и усиления окислительных процессов. Условно-рефлекторные углубление и учащение дыхательных движений, приводящие к увеличению объема легочной вентиляции, а также усиление и учащение сердечных сокращений, вызывающие увеличение минутного объема крови, обеспечивают доставку работающим мышцам необходимого и дополнительного количества кислорода и удаление образующегося углекислого газа еще до того, как в крови начнут накапливаться углекислота и другие продукты обмена, возникающие при интенсивной мышечной работе (молочная кислота и др.)".

Далее: Продолжение (9)

Гиперкапния оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной гиперкапнии изменения связаны с усилением венозного притока крови к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Выраженная гиперкапния приводит к нарушениям проводящей системы сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в стойкий коллапс, выраженному снижению тонуса гладкой мускулатуры бронхов. Механизмы этих изменений определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, снижением чувствительности адренэргических рецепторов к действию эндогенного и экзогенного адреналина и в ряде случаев сопутствующей гипоксией.

На нервную систему гиперкапния оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций. Возбуждение ЦНС при умеренной гиперкапнии связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых активными метаболитами, образуемых в результате физико-химических сдвигов внутренней среды организма; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. При высоких концентрациях углекислоты во вдыхаемом воздухе (10% и более) возникает двигательное возбуждение с судорогами, после чего это состояние сменяется нарастающим угнетением – так называемое наркотическое действие углекислого газа, механизм которого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к гиперкапнии. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1-3% СО2 , возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5-3% СО2 в течение 20 дней и более, отмечены задержка роста и гистологические изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но, не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2 – 3% - в течение нескольких дней, при 4-5% - в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10 % состояние человека нарушается через 5-10 минут, а при 15-% - помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15-20 % может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация – 30-35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5-7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии гиперкапнии на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования гиперкапнии для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения. Четкой зависимости между уровнем Рсо2 и клиническими проявлениями гиперкапнии нет.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической гиперкапнии с умеренным повышением Рсо2 клинические признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма.

Клинические проявления свойственны главным образом остро развивающейся гиперкапнии. При этом обусловленные гиперкапнией сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем - эндогенным или экзогенным – произошли увеличение содержания углекислоты в организме.

Далее: Продолжение (8)

3. Достаточная концентрация углекислого газа необходима для поддержания правильного обмена веществ и нормальной работы эндокринной системы. На обмен веществ углекислый газ влияет, в частности, и своей способностью уменьшать вязкость коллоидных растворов. Клетки организма наполнены коллоидным раствором, по своим свойствам похожим на кисель или студень. Для нормального протекания биохимических процессов в клетке необходимо поддержание определенной степени вязкости этого раствора, т.е. кисель не должен быть слишком густым. Повышение вязкости коллоидных растворов организма (из-за неправильного питания, хронической гипервентиляции и гиподинамии) ведет к снижению скорости протекания биохимических процессов, накоплению в клетке ядовитых продуктов обмена, солей, канцерогенов (веществ, провоцирующих развитие опухолей).

4. Наряду с другими естественными факторами углекислый газ способствует восстановлению адекватной восприимчивости нервной системы. Защитные реакции организма формируются в нервной системе, и от правильности ее настройки зависит, как ответит организм на повреждающий фактор. Если возбудимость нервной системы высокая (т.е. порог ее возбудимости низкий), то даже небольшой по силе повреждающий фактор воспринимается ею, как сильный, и формируется ответ в виде реакции стресс. Повышение концентрации углекислого газа в пределах физиологического коридора снижает возбудимость нервной системы и способствует формированию ответа в виде реакции активации. Кроме того, периодические повышения концентрации углекислого газа способствуют стиранию застойных очагов в коре головного мозга («память о неприятностях»), отрицательно влияющих на восприимчивость нервной системы.

Подведем итог сказанному. Недостаток углекислого газа снижает активность защитных систем организма, нарушает кровообращение в тканях, уменьшает их снабжение кислородом, а так же способствует скоплению в клетках токсических продуктов обмена, дистонии гладкой мускулатуры и неадекватной восприимчивости нервной системы. Естественно, что для лечения и предупреждения хронических заболеваний необходимо поддержание нормальной концентрации углекислого газа в крови. Относительно здоровый человек может этого достигнуть с помощью регулярной физической нагрузки. Однако, состояние большинства хронических больных не позволяет дать физическую нагрузку, достаточную для поддержания необходимой концентрации углекислого газа. Таким больным нужна дыхательная гимнастика.

При гиперкапнии – нарастании в организме напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физико-химического состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиологических процессов. В начальных стадиях умеренной гиперкапнии потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями химической теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания СО2 потребление организмом кислорода падает. При выраженной гиперкапнии оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейроэндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При гиперкапнии обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее за счет увеличения теплоотдачи. В то же время известно, что выраженная гиперкапния приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т.к. углекислота значимо угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект гиперкапнии легко обратим при нормализации обмена углекислого газа.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов Н+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторами. При нарастающей гиперкапнии стимулирующее действие углекислоты прекращается, и первоначальная стадия возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, с последующим полным прекращением дыхания. Такая смена фаз зависит от индивидуальной чувствительности организма и, как правило, возникает при концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе равной 10-25% (соответствует 75-125 мм рт.ст.).

Далее: Продолжение (7)

Причиной возникновения дыхательной недостаточности может быть любое тяжелое или длительно протекающее заболевание легких. Различают острую дыхательную недостаточность, возникающую при тяжелом течении острого заболевания (тяжелая пневмония, бронхиолит, тяжелый приступ бронхиальной астмы, травма грудной клетки и т.д.), и хроническую дыхательную недостаточность, возникающую при длительном (хроническом) течении заболевания легких (хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез легких, силикозы и другие «пылевые» поражения легких, деформация грудной клетки и многие другие). Дыхательная недостаточность может быть связана с уменьшением количества активно функционирующих альвеол, с сужением просвета бронхов, нарушением кровообращения в легких, затруднением прохождения газов (прежде всего кислорода) из альвеол в кровь. В результате дыхательной недостаточности кровь оказывается недостаточно обогащенной кислородом, что может привести к общему кислородному голоданию организма (А.П.Зильбер, 1984).

Основным симптомом дыхательной недостаточности является одышка — мучительное чувство нехватки воздуха. При развитии хронической дыхательной недостаточности одышка появляется сначала при физических нагрузках, по мере прогрессирования заболевания — при меньших нагрузках, и, наконец, больной испытывает одышку в покое. Острая дыхательная недостаточность может развиться за время от нескольких минут до нескольких дней, и тяжесть ее определяется тяжестью течения основного заболевания и быстротой оказания медицинской помощи. Внешними при-знаками дыхательной недостаточности могут быть повышенная частота и глубина дыхания, сероватый оттенок кожи.

Назовем основные положительные для организма свойства углекислого газа и отрицательные последствия уменьшения его концентрации ниже физиологической нормы:

1. Основной переносчик кислорода и углекислого газа – гемоглобин, содержащийся в эритроцитах крови. В легких он соединяется с кислородом, с током крови переносится в ткани, где отдает кислород и забирает углекислый газ. Вновь попадая в легкие, гемоглобин отдает углекислый газ, который элиминирует в атмосферу, и вновь соединяется с кислородом и т.д. Гемоглобин отдает кислород тканям только в обмен на углекислый газ. Можно сказать, что он не может существовать и без кислорода, и без углекислого газа одновременно. Поэтому он отдает кислорода тканям столько, сколько получает от них взамен углекислого газа. Если же углекислого газа в тканях мало, что и бывает при глубоком и частом дыхании, часть гемоглобина не отдает кислород тканям, а так и возвращается с ним в легкие. Развивается кислородное голодание тканей.

2. Гладкая мускулатура (мускулатура, не управляемая непосредственно сознанием человека) имеется в стенках сосудов, желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей. Углекислый газ в естественных концентрациях нормализует тонус гладкой мускулатуры и тем самым: расширяет мелкие артерии и капилляры там, где они сужены (уменьшение содержания углекислого газа в крови ведет к их спазму и открытию артериовенозных шунтов, что ухудшает кровообращение в тканях; нормализует тонус вен - при недостаточном тонусе вен развивается венозный застой крови, т.е. нарушается отток крови от тканей, а значит, усиливается их отечность, ухудшается питание и снабжение кислородом, в тканях накапливаются ядовитые продукты жизнедеятельности; расширяет суженные бронхи; расслабляет спазмированные и тонизирует атоничные гладкие мышцы полых внутренних органов – желудка, кишечника, желчного пузыря и желчевыводящих путей, мочевыводящих путей.

Далее: Продолжение (6)

Потребление клетками кислорода и выделение СО2 широко меняется в процессе жизнедеятельности организма. Несмотря на это напряжение, соотношение кислорода и СО2 в артериальной крови остается на достаточно постоянном уровне. Это достигается управлением легочной вентиляцией — изменением частоты и глубины дыхания. Дыхание осуществляется в разных условиях окружающей среды, например, в высоко-горных районах. Существуют и защитные дыхательные рефлексы. Все эти многочисленные задачи выполняются системой регуляции дыхания, включающей и механизм саморегуляции дыхательного ритма.

Система регуляции дыхания состоит из трех основных элементов. Это, во-первых, рецепторы, воспринимающие информацию и передающие дальше. Это, во-вторых, центральный регулятор, или дыхательный центр, получающий эту информацию. Наконец, это эффекторы — дыхательные мышцы, непрерывно осуществляющие вентиляцию легких (И.С.Бреслав, В.Д.Глебовский, 1981).

Главный фактор, определяющий глубину и частоту дыхания и делающий невозможной самопроизвольное прекращение дыхания на длительный период или навсегда, — это СО2. Углекислый газ, конечный продукт превращения веществ (диссимиляции), выполняет в организме целый ряд важных функций, одна из которых — регуляция дыхания. К изменению напряжения СО2 артериальной крови чувствительны все периферические и центральные хеморецепторы. К изменению напряжения кислорода только рецепторы каротидной зоны.

Сколько бы человек ни получал полезных веществ с пищей, без достаточного поступления в организм кислорода и оптимального удаления углекислого газа, невозможна их утилизация. Дисбаланс между питанием и дыханием приводит к зашлаковыванию организма, недостаточному обеспечению энергией физиологических процессов и, в конечном итоге, к патологическим состояниям. Чем больше поверхность легких, тем большее количество кислорода попадает в организм. Чем дольше воздух находится в легких, тем большее его количество проникает внутрь организма. Поэтому, согласно большинству данных, наиболее оптимальным при дыхании, является некоторая задержка дыхания на вдохе. Это обеспечивает более длительный контакт воздуха с кровью малого круга кровообращения, способствует более полному насыщению гемоглобина эритроцитов кислородом. На выдохе организм должен удалить как можно больше отработанного воздуха без избыточного вымывания СО2.

Основные последствия снижения содержания углекислого газа в крови следующие: спазм сосудов сердца, головного мозга и желудочно-кишечного тракта, нарушение электролитного баланса (потеря сывороткой крови ионов фосфора, калия, магния, кальция), нарушение передачи импульса с нерва на мышцу. Этот эффект связан с определяющим регуляторным действием углекислоты на механизмы, обеспечивающие процесс дыхания. Организм реагирует на изменение содержания СО2 даже на 0,1%, в то время как изменение содержания кислорода в атмосферном воздухе в пределах 15-50% не вызывает значимых реакций. Вот почему йоги рекомендуют ритм дыхания — 1:4:2. Частое дыхание способствует избыточной элиминации углекислоты из организма Особенно неблагоприятно поверхностное дыхание. При этом легкие наполняются не полностью, уменьшается их контактная поверхность. Часть альвеол постоянно остается спавшими, что может приводить к их дистрофическим изменениям. Частота дыхания рефлекторно увеличивается, что приводит к избыточному удалению углекислоты — создается порочный круг. Все это может способствовать развитию дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, связанное с неспособностью легких обеспечить полноценный газообмен (поглощение кислорода из воздуха и выведение углекислого газа) при физической нагрузке или даже в состоянии физического покоя.

Далее: Продолжение (5)

Решающим фактором, обусловливающим непрерывность газообмена, является постоянство газового состава альвеолярного воздуха. Парциальное давление кислорода в воздухе, заполняющем альвеолы легких, около 106 мм рт.ст., а его напряжение в плазме венозной крови, притекающей к легким, около 40 мм рт.ст. Вследствие разности давлений кислород из альвеол направляется в плазму крови и далее в эритроциты, где его напряжение практически равно нулю. Там он связывается с гемоглобином эритроцитов.

Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт.ст., а его напряжение в притекающей к легким венозной крови — 46 мм рт.ст. Вследствие разности давлений углекислый газ переходит в альвеолы. Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене.

Величина газообмена является показателем интенсивности окислительных процессов, протекающих в тканях. Для оценки интенсивности газообмена определяют количество кислорода, использованного организмом за определенное время, и количество углекислого газа, выделенного организмом за это же время. Об уровне газообмена можно судить и по величине минутной вентиляции легких. При спокойном дыхании через легкие проходит около 5000 мл (3000 – 8000) воздуха в 1 мин. При физических или эмоциональных напряжениях, различных заболеваниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов в тканях, легочная вентиляция возрастает. Газообмен между тканями и кровью, кровью и легкими, легкими и внешней средой может в значительной степени нарушаться при различных заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы, крови. Следствием таких нарушений газообмена может явиться гипоксия — кислородное голодание тканей.

Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 12-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха — 14% кислорода и 5% СО2. (В отличие от альвеолярного воздуха атмосферный воздух содержит 20,95% кислорода и 0,03% СО2).

Различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания. Типы дыхания вырабатываются и изменяются под воздействием внешней и внутренней среды, особенно под влиянием труда и спортивных упражнений. Патологическое дыхание проявляется обычно в виде изменения глубины, частоты и ритма дыхания.

Дыхательные движения совершаются во сне и при бодрствовании, не требуя участия нашего сознания. В то же время мы можем в широких пределах произвольно менять частоту и глубину дыхания, задержать дыхание на какое-то время, но не можем произвольно навсегда прекратить дышать, так как независимо от нашей воли дыхательные движения вновь возникнут, и через некоторое время устанавливается нормальный ритм дыхания.

Мишень и исполнитель регуляторных влияний — дыхательные мышцы. Одна из главных задач регуляции дыхания — это организация сокращения дыхательных мышц с определенно силой, частотой и продолжительностью так, чтобы возникали ритмические дыхательные движения с частотой 10-14 в одну минуту, чтобы вдох плавно переходил в выдох и при каждом дыхательном цикле обменивалась 1/7 объема альвеолярного воздуха, поддерживая постоянство его состава. Это механизм рефлекторной саморегуляции дыхательного ритма. В результате в артериальной крови поддерживается нормальный уровень напряжения кислорода и СО2.

Далее: Продолжение (4)

Таким образом, концентрация растворенной углекислоты в тканях регулируется соотношением СО2, образующейся в результате обменных процессов, и величиной кровотока, вымывающего ее. В целом организме она определяется общей продукцией углекислоты и ее элиминацией легкими. С другой стороны, концентрация бикарбоната регулируется главным образом почками.

Количество элиминируемой из легких углекислоты зависит от ее концентрации в альвеолярном газе и от объема альвеолярной вентиляции. В устойчивом (спокойном) состоянии количество выделяемой легкими углекислоты должно соответствовать ее продукции в тканях. Так как газообмен регулируется парциальным давлением, а не концентрацией углекислоты, то при нормальном барометрическом давлении (760 мм рт.ст.)


где STPD – стандартные условия: температура 0о С, давление 760 мм рт.ст., сухой газ (0 мм рт.ст. водяного пара); BTPS – температура тела, окружающее барометрическое давление, насыщение газа водяным паром; 0,863 – коэффициент, который одновременно переводит концентрацию в парциальное давление и вносит поправку на единицы выражения объемов газов в принятых системах измерения.

Если в это уравнение подставить средние величины, характерные для состояния покоя, получится следующее:

Таким образом, между Рсо2 и продукцией углекислоты существует прямая зависимость, а между Рсо2 и альвеолярной вентиляцией – обратная.

Углекислый газ (СО2) – прекрасный естественный стимулятор защитных систем. Его концентрация в крови, а значит и в тканях, колеблется, увеличиваясь при физической нагрузке и уменьшаясь в покое. Периодические повышения концентрации углекислого газа в организме – важное условие достаточной активности защитных систем. У большинства ныне живущих людей это условие не соблюдается. Более того, концентрация углекислого газа в организме большинства людей почти всегда ниже нормы. Это отрицательно сказывается не только на защитных системах, но и на всем организме.

Дыхание представляет собой сложный биологический процесс, в результате которого организм из внешней среды потребляет кислород, необходимый для обеспечения практически всех окислительно-восстановительных процессов в организме и удаляет углекислый газ, образующийся в результате биологического окисления продуктов питания.

Газообмен между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью — это совокупность процессов, обеспечивающих переход кислорода внешней среды в кровь, а углекислого газа из крови в альвеолы. Перемещение газов (легкие — кровь) осуществляется под влиянием разности парциальных давлений и напряжений этих газов в каждой из сред организма. Альвеолы объединены воздухоносными путями друг с другом и с разной степенью заполнены газовой смесью. Альвеолы выстланы мономолекулярным слоем жидкости, и благодаря силам поверхностного натяжения, воздух из мало раздутых альвеол (имеющих меньший диаметр) должен был бы переходить в альвеолы, раздутые в большей степени (имеющие больший радиус). В результате этого слабо раздутые альвеолы должны были бы спадаться, а сильно раздутые лопаться. Этого однако не происходит так как они выстланы веществом, резко снижающим поверхностное натяжение жидкости — сурфактантом. Наличие сурфактанта препятствует силам поверхностного натяжения, а его врожденный низкий синтез организмом ведет к ряду серьезных заболеваний легких.

Альвеолярный воздух осуществляет газообмен с притекающей к легким венозной кровью, являясь как бы внутренней газовой средой организма. Состав альвеолярного воздуха отличается постоянством, мало изменяясь при обычном дыхании. При спокойном дыхании в альвеолы с каждым вдохом взрослого человека поступает в среднем 500 мл (250 – 700) воздуха, и альвеолярный воздух обновляется лишь на 1/7 своего объема (коэффициент вентиляции). При спокойном дыхании давление в альвеолах ниже атмосферного.

Далее: Продолжение (3)

До настоящего времени, несмотря на огромное число работ, посвященных физиологии и патологии процессов газообмена, гипоксии и дыхательной недостаточности, отсутствует классификация нарушений обмена углекислого газа в организме млекопитающих. В процессе работы над классификацией гипоксических состояний [Н.А.Агаджанян, А.Я.Чижов, 1998] мы не встретили ни одной публикации с классификацией гипо- и гиперкапнических состояний.

Углекислый газ

Углекислый газ – ангидрид угольной кислоты (Acidum carbonicum anhydricum), двуокись углерода (Carbonei dioxydum), углекислота (СО2) – бесцветный газ без запаха, в 1 1/2 раза тяжелее воздуха. В жидкое состояние переходит при to 0o под давлением 30 атм. На воздухе образует снегообразную массу – углекислый снег. При замораживании жидкого СО2 получается стеклообразное тело – сухой лед, испаряющийся на воздухе, минуя жидкое состояние. Ангидрит угольной кислоты реагирует с водой, образуя слабую неустойчивую двухосновную угольную кислоту (Н2СО3), распадающуюся на СО2 и Н2О. В норме в воздухе содержится около 0,03% углекислого газа. Углекислота постоянно образуется в тканях организма в процессе обмена веществ; она играет важную роль в регуляции дыхания и кровообращения, вместе с гидрокарбонатом натрия (NaHCO3 – соль Бульриха, нахколит, питьевая сода) составляет важнейшую буферную систему крови.

СО2 оказывает прямое и рефлекторное (через каротидные клубочки) возбуждающее действие на дыхательный центр. В небольшой концентрации (3–7%; 5% СО2 + 95% О2 – карбоген) вызывает учащение и углубление дыхания. Рефлекторно возбуждая сосудодвигательные центры, углекислота сужает кровеносные сосуды и повышает АД; при непосредственном влиянии на сосуды расширяет их.

Транспортировка углекислоты кровью осуществляется в трех основных видах: в растворенном, в виде бикарбоната и в сочетании с белками (главным образом гемо-глобином) в форме карбаминовых соединений (табл. 1).

Таблица 1.



Углекислота диффундирует из тканевых клеток в плазму, а затем в эритроциты, где под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота:

Угольная кислота диссоциирует на ион Н+ и ион НСО3‾. Благодаря буферным свойствам гемоглобина он связывает большую часть ионов Н+, а соответствующее количество ионов НСО3‾ диффундирует в плазму. Чтобы произошло восстановление ионного равновесия, ионы Сl‾ переходят из плазмы в эритроциты. Так как восстановленный гемоглобин боле сильное основание (и, следовательно, более сильно связывает ионы Н+), чем оксигемоглобин, восстановление гемоглобина, происходящее в тканях, увеличивает количество Н2СО3, которая может быть транспортирована при той же величине Рсо2 . Восстановленный гемоглобин обладает также большей способностью к формированию карбаминовых соединений, чем оксигемоглобин. Поэтому, отдавая кислород, гемоглобин транспортирует в этой форме больше углекислоты. Все эти процессы протекают в легочных капиллярах в обратном порядке.

Важная роль, которую играют эритроциты в транспортировке углекислоты, объясняется разницей наклона буферной линии log Рсо2 к рН для плазмы и крови. Кривая диссоциации СО2 значительно круче кривой диссоциации О2, что означает, что при определенном изменении парциального давления количественные сдвиги СО2 более выражены. Это обусловлено повышенной способностью восстановленного гемоглобина связывать СО2. Также тем, что кривая диссоциации углекислоты в области, соответствующей нормальному составу артериальной крови, имеет равномерный на-клон, что определяет возможность компенсировать гипервентиляцию одних отделов легких гиповентиляцией других. Аналогичная компенсация оксигенации практически невозможна, поскольку кривая диссоциации О2 в этой точке имеет форму плато.

Далее: Продолжение (2)

1.Назначение

1.1. Ионизатор воздуха "АФ3-1"Микро" предназначен для воздействия на воздух помещения потоком отрицательных аэроионов с бактериостатическими, профилактическими целями, (последнее проводится с помощью соответствующих методик), а также для восстановления и компенсации аэроионного режима помещений, т.е. производства дополнительных, отрицательных аэроионов которых не достаточно в обычных помещениях

1.2. Аппарат может применяться в домашних условиях для, профилактики и оздоровления, очистки воздуха помещений, а также в соответствующих учреждениях (офисах, больницах, поликлиниках, санаториях и т. п. ), с теми же целями.

1.3. Аппарат может эксплуатироваться в следующих условиях;
-относительная влажность окружающего воздуха до 80% при температуре 25 оС;
-температура окружающего воздуха от +5 до +35 оС.

2. Технические характеристики

2.1. Напряжение на электроде 30-50 кВ.

2.2. Время установления рабочего режима не более 1-2 секунд.

2.3. Аппарат допускает продолжительную работу (до 8 часов).

2.4. Аппарат работает от сети переменного тока напряжением 220 В, частотой 50 – 60 Гц.

2.5. Потребляемая мощность не более 4 Вт.

2.6. По защите от поражения электрическим током аппарат выполнен по классу 2.

2.7. Средний срок службы аппарата 5 лет.

2.8. Габаритные размеры аппарата не более 260 х 45 х 55 мм (без подставки).

2.9. Масса аппарата не более 0,6 кг.

Список научных трудов, написанных с использованием комплекса:

Научно-исследовательский центр биокибернетики

Уважаемые господа НИЦ биокибернетики имеет честь предложить Вам одну из лучших разработок центра – программно-аппаратный комплекс «Доктор-А», удостоенный грамоты Миннауки за лучшую медицинскую разработку 1999 г.

Назначение

Комплекс
• оценивает степень нагрузки на сердечную мышцу по показателям вариабельности сердечного ритма,

• проводит углубленный анализ состояния и структуры вегетативной нервной системы (кардио-вегетативный тест), вегетативного обеспечения внешнего дыхания, сосудистой и нейрогуморальной регуляции,

• предлагает методику эффективного респираторного и релаксационного тренинга,

• позволяет создавать индивидуальные методики респираторного тренинга и гипокситерапии под контролем изменения состояния в режиме реального времени.

Диагностика состояния основных систем организма осуществляется по результатам статистического и спектрального анализа волновой структуры кардиоинтервалограммы (ЧСС, Экстрасистолы, ИН, Мода, Амп.Моды, RR_min, RR_max, Медиана, Сигма, Дисперсия, Коэф.Вариации, Асимметрия, Эксцесс, SDNN, SDANN, SDNN_index, RMSSD, SDSD, NN50, pNN50, Triangul_index, TINN, Log_index, HF, LF, VLF, HF_norm, LF_norm, LF/HF_ratio).

Соответствие стандартам

Первая в России система, полностью соответствующий международным стандартам измерения, физиологической интерпретации и клинического использования параметров вариабельности сердечного ритма, принятым Европейской Ассоциацией Кардиологии и Северо-Американской Ассоциацией Электрофизиологии и Кардиоритмологии (The European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology.// European Heart Journal Vol. 17, 354-381, March 1996.//Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use).
Патенты на изобретение # 2039523, # 2095049.

Комплекс "Доктор-А" разрешен к использованию МЗМП РФ.

Преимущества использования показателей кардиоинтервалометрии для оценки функционального состояния организма.

• Надежность и малая вариабельность показателей, а также наличие четкой зависимости между системами организма и параметрами кардиоинтервалограммы.

• Соответствие показателей международным стандартам оценки, физиологической интерпретации и клинического использования HRV. (The European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology // European Heart Journal Vol. 17, 354-381, March 1996 //Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use).

• Объективность и точность статистической обработки электрических сигналов (электрокардиографический сигнал).

• Неинвазивность метода при высокой надежности и объективности получаемых результатов.

• Возможность накопления информации и ее анализа, как в реальном времени, так и в динамике.

• Доступность и возможность визуализации получаемой информации и результатов ее анализа.

• Интегральность показателя, дающая возможность объективной оценки вегетативного обеспечения важнейших систем жизнеобеспечения:

• сердечной деятельности,
• внешнего дыхания,
• сосудистой системы,
• вегетативной системы,
• механизмов гуморальной регуляции.
• Возможность комплексного исследования функционального состояния организма без ограничения подвижности исследуемого пациента, т.е. в более естественных условиях, чем при других методах функциональной диагностики.

Состав комплекса:
1. кардиоанализатор с аксессуарами, интерфейсный кабель для подключения к ПЭВМ.

2. базовый ПК

3. расходный материал.

4. программное, методическое обеспечение, руководство пользователя, упаковка.

Далее: Продолжение

Способ разделения воздуха методом короткоцикловой адсорбции для получения газовых смесей с пониженным или повышенным содержанием кислорода за последние 10-15 лет получил широкое распространение в США, Японии и в странах западной Европы. Разработка отечественных адсорбентов для такого способа разделения воздуха позволила нам с 1990 года создавать подобные аппараты в России.

Для домашнего применения предлагается гипоксикатор «Эдельвейс» на 1-2 пациентов, который выполнен в чемодане.


Процентное содержание кислорода в гипоксической смеси, % 11,0 ± 2,0
Производительность, л/мин,
не менее (на одного пациента) 15,0 ± 3,0
Давление воздуха на газоразделителительном
блоке, МПа 0,5 ± 0,058
Уровень шума, создаваемой установкой,
дБА, не более 55
Напряжение питания, В 220 ± 22
Потребляемая мощность, кВт 0,8
Масса установки, без запасных частей
и принадлежностей, кг, не более 25
Габаритные размеры установки, мм, не более 570х250х550


(Свидетельство об официальной регистрации №950251, А-ОКП № 94 4499 0159.)

Комплекс относится к наиболее перспективному классу медицинских приборов,
лечебный эффект которых основан на использовании биологической обратной связи,
что обеспечивается мониторингом вариабельности сердечного ритма в режиме реального времени.



Оценка ритмограммы соответствует стандартам измерения, физиологической интерпретации и клинического использования показателей вариабельности сердечного ритма, принятым Европейским Обществом Кар-диологов и Американской Ассоциацией Кардиологов.

(The European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology) Eur. Heart J..Vol. 17. March 1996.



В этом окне показана реализация методики респираторно-релаксационного тренинга.
В задачу максимум входит одновременный контроль двух параметров:

А) Поддержание линии релаксации в “зеленой зоне” (ниже изолинии),

Б) Поддержание пропорций и минимальной глубины дыхания, навязываемых “имитатором дыхания”.

В задачу минимум- поддержание линии релаксации в “зеленой зоне” (ниже изолинии).
Картинка с изображением леса меняется от “осени” до “тропической зелени” в зависимости от эффективности Респираторно-релаксационного тренинга.

Методика Респираторно-релаксационного тренинга, по мнению разработчиков, является наиболее эффективной из всех предложенных выше методик БОС-тренинга. Программа настраивается автоматически на задание необходимой степени релаксации в зависимости от начального состояния функциональных систем организма. Таким образом, методика Респираторно-релаксационного тренинга должна применяться не раньше, чем через 7 минут (лучше - через 10 мин.) после начала исследования.

Одной из важных функций программного обеспечения является определение режимов прерывистой нормобарической гипокситерапии исходя из расчета параметров индивидуального физиологического гипоксического цикла. Необходимое время использования гипоксической стимуляции и отдыха указывается в нижней строке окна “гипокситерапия”. (должны быть нажаты кнопка ПНГ и иконка "Кислород". Система начинает просчитывать индивидуальный гипоксический цикл, обычно не раньше 15 мин (связано с необходимостью определения минимум двух периодов предыдущих циклов).

1. ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ К ПОМЕЩЕНИЮ

Площадь комнаты для оборудования кабинета "Горный воздух" на 10 пациентов должна быть не менее 40- кв. м. Помещение необходимо оборудовать приточновытяжной вентиляцией или бытовым кондиционером. Пол и стены кабинета должны быть покрыты материалом, допускающим влажную обработку. В кабинете необходимо установить умывальник для обработки масок, медицинский шкаф для аптечки, рабочий письменный стол для медицинской сестры и врача. Кресла для отдыха с высокими спинками устанавливаются полукругом в центре комнаты напротив стола врача. Перед столом врача располагается журнальный столик для масок и дезраствора. Для наблюдения пациентами за временем прохождения процедуры необходимо иметь часы.

2. ОБОРУДОВАНИЕ МЕСТА ДЛЯ БАЛЛОНОВ

Место для крепления баллонов с газообразным азотом должно располагаться на первом этаже здания, либо рядом с лифтом для удобства своевременной их замены. Баллоны должны быть прикреплены металлической скобкой или цепью к стене и ограждены запирающимся на замок металлическим шкафом. При пользовании несколькими баллонами (3-6) используют стандартную рампу. Рампа снабжается редуктором, понижающим давление до 6 атмосфер.

3. ТРЕБОВАНИЯ К ГАЗОПРОВОДУ

Газопровод, связывающий редуктор с аппаратом должен быть выполнен силами Заказчика и отвечать следующим требованиям:

- максимальное давление, которое должен выдерживать газопровод - 10 атм.
- номинальное рабочее давление - 6 атм
- газопровод выполняется из медной трубки диаметром 8 х 1 мм или из резиновой трубки в хлопчатобумажной или металлизированной оплетке на концах газопровода устанавливаются переходные штуцеры со стандартной резьбой для крепления непосредственно к редуктору и аппарат "Эльбрус-10А".

4. МЕСТА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Для принятия процедур в положении сидя необходимы высокие кресла, либо кресла с подголовниками. Рядом с креслом должна располагаться ширма из дерева и хлопчатобумажной ткани для размещения на ней дыхательного блока аппарата "Эль-брус". Врач должен иметь возможность постоянно визуально контролировать со-стояние пациентов во время процедуры.


Гос. регистрация № 29/09040996/3171-02 от 26 февраля 2002 года. Сертификат соответствия № РОСС ru. ИМО4.ВО3971 от 05.05.2003 г. Санитарно-эпидемиологическое заключение: № 77.99.04.944. Д.002092.04.02 от 03.04.2002 г.

Кабинет располагается в двух комнатах. В первой комнате, площадью 24-28 м2 ведется прием пациентов, во второй комнате устанавливается оборудование лечебно- профилактического комплекса. Площадь второй комнаты 8-9 м2 . Обе комнаты должны иметь освещение, отопление, естественную или искусственную вентиляцию. Во второй комнате необходим умывальник для мойки дыхательных масок и сушилка (или ФЭН) для их сушки. В комплект оборудования входят компрессор, теплообменник и влагоопределитель, гипоксикатор «Эльбрус –3» на 6 пациентов, емкость газовой смеси, газоанализатор на кислород и дыхательные маски для пациентов.

Гипоксикатор «Эльбрус-3», в отличие от существующих аппаратов мембранного типа, работает по принципу коротокоцикловой адсорбции. В его адсорберы засыпается отечественный адсорбент – углеродное молекулярное сито, поглощающий в процессе раз-деления воздуха кислород. Аппарат прост по устройству, надежен и безопасен в эксплуатации, не требует специальных знаний от обслуживающего персонала и работает в автоматическом режиме. По стоимости он дешевле аппаратов мембранного типа, а автономность его работы позволяет отказаться от привозного азота. Срок службы адсорбента 6-8 лет, а его замена обходиться заказчику всего 10-15% от стоимости гипоксикатора «Эльбрус-3». Замена мембранного узла в аппаратах мембранного типа составляет до 85% от стоимости самого аппарата.

Далее: Горный воздух - путь к здоровью и долголетию (4)

В последние годы метод усовершенствован нами за счет определения индивидуального авторегуляторного гипоксического цикла с помощью аппаратно-программного комплекса «Доктор-А». Разработанная резонансная гипокситерапия как метод, использующий режим суммации колебаний авторегуляторного гипоксического цикла и режим подавления амплитудного, фазового и частотного диспноэ, является более эффективным методом.
Минздрав России (письмо № 11-8/01-15 от 10.02.1994 г.) считает целесообразным продолжать активное внедрение метода прерывистой нормобарической гипокситерапии в лечебной практике, особенно с целью профилактики соматических и инфекционных заболеваний, а также для предупреждения обострений хронических болезней.


МЭЦ «Горный воздух XXI век» поставляет оборудование, обучает медицинский персонал, оказывает консультативную помощь специалистам различного профиля.
Для оснащения кабинетов «Горный воздух» предлагается компьютеризированный гипоксикатор «Эльбрус-10А» на 10 пациентов или «Эльбрус-3» на 1-2 или 6 пациентов, аппаратно-программный комплекс «Доктор-А» для индивидуального подбора режимов гипоксического воздействия и лечения с использованием механизмов биологической обратной связи; транскутанный компьютерный комплекс для определения кинетики кислородного метаболизма тканей (аналогов нет), компьютерный электрокардиограф с автоматической постановкой диагноза и анализом параметров центральной гемодинамики и фазовой структуры сердчечного цикла (аналогов нет); компьютеризированный электропунктурный диагностический комплекс «У-Син» для экспресс оценки функциональных систем организма и расчет точек иглорефлексотерапии; портативные «Гипоксикаторы Стрелкова» для применения в домашних условиях; аэроионизатор (люстру Чижевского); программное обеспечение «Оракул» - речевой психоанализатор, «BreathMaker» - лечение заикания; методическую литературу.

Центр постоянно совершенствует и внедряет в практику новые бескровные методы компьютерной диагностики, безмедикаментозные технологии оздоровления, владельцами которых Вы можете стать при заключении договора уже сегодня.

Утверждена к производству и применению Комитетом по новой технике Министерства здравоохранения РФ (протокол № 4 от 20 сентября 1996 года) и Министерством здравоохранения РФ (приказ № 219 от 20 июля 1998 года).

1. Технические характеристики
1.1. Количество пациентов, обслуживаемых одновременно - 10.

1.2. Концентрация О2 в газовой гипоксической смеси стабильно - 10+-1,0%

1.3. Гипоксикатор предназначен для работы в условиях: температура окружающего воздуха от 10oС до 35 гр.С. Относительная влажность воздуха до 100% при температуре
25 гр.С. Атмосферное давление 740-780 мм рт.ст.

1.4. Максимальное давление азота на входе блока фильтра со стабилизатором давления воздуха гипоксикатора - 6 атм.

1.5. Оптимальное давление азота на выходе блока-фильтра со стабилизатором давления воздуха гипоксикатора - 1,5 атм.

1.6. Количество газовой гипоксической смеси на 1 пациента не менее - 5 л/мин.

1.7. Расход газообразного азота -1 баллон емкостью 40 литров при давлении 150 атм. на 20-25 сеансов длительностью 1 час.

1.8.Вес гипоксикатора в полном комплекте не более12 кг.

1.9.Требования к компьютеру (в поставку не входит) Не ниже Pentium 166MHz, не менее 64 Mb оперативной памяти, 100 Мb свободного места на жестком диске.

Далее:

Рис.1. Непосредственные результаты использования метода «Горный воздух» у 4070 работников с различными заболеваниями Московского станкостроительного объединения «Красный пролетарий».



Рис. 2. Изменение уровня заболеваемости на Московском текстильном комбинате «Трехгорная мануфактура» у рабочих, прошедших курс по методу «Горный воздух» в сравнении с пациентами, получавшими со-временную медикаментозную терапию.


Рис.3. Эффективность лечения по методу «Горный воздух» (про-цент уменьшения жалоб) на Московском производственно-коммерческом комбинате кожно-галантерейных изделий (в группе из 630 работников).

Рис.4. Результаты применения метода «Горный воздух»
в профилактической клинике «Орбита» Курской атомной станции ( 4180 случаев). Число жалоб в % от общего числа наблюдений.


Рис.5. Результаты изменения степени ощущения усталости сотрудников Курской атомной электростанции при использовании метода «Горный воздух» (% наблюдений).


Рис.6. Результаты изменения форм проявления усталости сотруд-ников Курской атомной станции при использовании метода «Горный воздух» (% наблюдений).



Далее: Горный воздух - путь к здоровью и долголетию (3)

Широкий диапазон применения метода основан на использовании «подсмотренного» у природы механизма высокой устойчивости к экстремальным факторам среды у новорожденных млекопитающих (в том числе и человека). Было обнаружено, что мать снабжает своего будущего ребенка кислородом в прерывистом режиме. Когда «кислородный кран» закрывается, ребенок как бы оказывается в условиях «высоты 5800 м», где концентрация кислорода снижена в 2 раза. В результате гипоксической тренировки повышается устойчивость новорожденных к выраженному дефициту кислорода, которая у них в 8-10 раз выше, чем у взрослого организма (А.Я.Чижов с соавт., 1981).

Известно, что стресс и любые патологические процессы сопровождаются нарушениями кислородного обмена. Естественно, что тренированный к дефициту кислорода организм, имеет более высокий защитный барьер к различным заболеваниям. После рождения в течение первого года жизни происходит утрата защитных механизмов, так как ребенку уже не нужно «бороться» за кислород. Однако выработанные природой защитные механизмы не исчезают бесследно, а записываются в генетическую память клеток и если «напомнить» организму о его удивительных резервных способностях, то они, проявившись, не только по-могут справиться с заболеваниями или предотвратить их, но и подарят человеку долголетие, высокий жизненный и творческий потенциал.

Применение метода во время беременности оказывает положительное влияние на новорожденных и развитие детей, предотвращает неблагоприятные исходы при позднем токсикозе беременных (гестозах). Метод нашел широкое применение в кардиологии, пульмонологии, эндокринологии, стоматологии при лечении пародонтозов, а также в хирургии для подготовки к операции и наркозу. Метод получил широкое распространение в спорте для получения высоких достижений.

Минздравом России проведена оценка эффективности метода на основании сведений, представленных по запросу Управления профилактики из 50 центров гипокситерапии. Анализ результатов, полученных у 46723 человек показал отчетливое положительное действие гипокситерапии в 70,2 +- 7,3% случаев, заболеваемость снизилась в 2,3-4,3 раза.

При анализе массового применения метода «Горный воздух» в России (Москва, С-Петербург, Мурманск, Архангельск, Хабаровск, Владивосток, Красноярск, Екатеринбург, Пермь, Сочи, Ямбург и мн. др.), в городах СНГ (Киев, Бишкек, Донецк, Кировоград, Кишинев и др.), в странах дальнего зарубежья (Япония, Малайзия, Германия, Индия, Австралия, Эфиопия, Англия, Колумбия, Швейцария, Канада), где прошли курс более сотни тысяч человек, отмечено значительное (в 2 и более раза) снижение заболеваемости.

В кабинете «Горный воздух» на МСПО «Красный пролетарий» за 5 лет прошли полный курс 4070 пациентов, при этом улучшение было отмечено у 3415 из них. Экономический эффект в виде предотвращенной потери прибыли предприятиям составил на 1 рубль затрат 3 рубля прибыли. Непосредственные результаты применения метода «Горный воздух» при различных нозологических формах заболеваний представлены на рис. 1.

Использование метода на Московском комбинате «Трехгорная мануфактура» дало снижение заболеваемости в 2 раза и позволило получить на 1 рубль затрат 2 рубля прибыли (рис.2).

Эффективность лечения по методу «“Горный воздух» на Московском производственно-коммерческом комбинате кожногалантерейных изделий отражена на рис.3.
Применения «Горного воздуха», способствует значительному ускорению восстановительных процессов в организме после радиационного воздействия. Радиозащитное действия «Горного воздуха» послужило основанием к внедрению метода в зоне Чернобыльской аварии: в Славутиче, Могилеве, пос. Зеленый мыс, а также на самой Чернобыльской АЭС. С 1989 г. «Горный воздух» с успехом применяется в санатории-профилактории Курской АЭС, где прошли полный курс более 4000 человек (рис 4,5,6).

Далее: Диапазон применения метода (2)

Высокоэффективный безмедикаментозный метод профилактики, лечения и реабилитации – прерывистая нормобарическая гипокситерапия.

Впервые в мировой практике в России разработан метод профилактики, лечения, реабилитации и защиты от ионизирующего облучения с помощью газовой смеси с пониженным содержанием кислорода (гипоксическая стимуляция неспецифической резистентности организма – А.Я.Чижов, Р.Б.Стрелков: а.с. № 905406, 1981, № 1264949, 1984, № 1628296, 1988). Метод утвержден Минздравом СССР и РФ, одобрен Академией медицинских наук СССР и РФ и в практике приобрел известность под названием «Горный воздух». Основываясь на высокоэффективных результатах использования метода на промышленных предприятиях, постановлением МГСПС и главного Управления здравоохранения Мосгорисполкома (1987 г.), принято решение: «...организовать на предприятиях, в МСЧ и в санаториях-профилакториях кабинеты лечения «горным воздухом». В 1989 г. 3 ГУ при МЗ СССР приняло решение: «...считать целесообразным применение метода... в системе лечебно-профилактических и оздоровительных учреждений, в том числе и на АЭС».


* Широкий диапазон применения в медицине, спорте и промышленном здравоохранении.

* Гарантированные безопасность и отсутствие побочных эффектов.

* Снижение заболеваемости в 2-4 раза.

* Защита от стрессов и омолаживающий эффект.

* Стимуляция скрытых резервов организма. Защита от ионизирующей радиации, реабилитация лиц, подвергшихся облучению и химиотерапии.

* Положительные отзывы более 1000000 пациентов в России и за рубежом.
Окупаемость оборудования за 8-12 месяцев

Метод нормобарической гипокситерапии показан:

I. Для лечения и реабилитации больных:

• при хронических заболеваниях кардиореспираторной системы (гипертоническая болезнь I и II стадии, гипертония, ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, хронический бронхит, бронхиальная астма);

• при болезнях кроветворных органов (анемии, пострадиационные нарушения кроветворения);

• при болезнях желудочно-кишечного тракта (вне стадии обострения);

• при хронических воспалительных процессах, в том числе половой сферы, при токсикозах 2-ой половины беременности;

• с целью повышения устойчивости к побочному действию лучевой терапии, фармакологических и химических средств, к действию ядов минерального и животного происхождения;

• при нарушении обмена веществ (ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.);

• при астенических и депрессивных состояниях, неврозах, соматизированных психопатологических синдромах;

• при сниженной устойчивости организма к неблагоприятным условиям внешней среды (экологические, климатические и метеорологические факторы и т.п.).

II. Практически здоровым людям:

• для повышения физической работоспособности и устойчивости к эмоциональным перегрузкам, стрессам;

• для повышения устойчивости к инфекционным заболеваниям;

• в качестве профилактики возможных осложнений при родах;

• с целью увеличения продолжительности физической и интеллектуальной жизни;

• с целью адаптации при изменении привычной климатогеографической обстановки и в условиях вахтовой работы.


Далее: Диапазон применения метода

Также успешно лечится язвенная болезнь желудка, особенно если происхождение язвы связанно с частыми стрессами. Хорошие результаты получены при лечении сахарного диабета, особенно инсулиннезависимой его формы. Для пациентов с инсулинзависимой формой диабета удается стабилизировать и даже снизить дозу инсулина. Очень хорошие результаты получены при гипертонической болезни, при патологическом протекании беременности. Приведу иллюстрацию. По заданию министерства здравоохранения РФ метод «горного воздуха» был применен на базе Центра охраны здоровья матери и ребенка у 80женщин с такой серьезной патологией, как поздний токсикоз беременных. Их разбили на две группы по 40 женщин в каждой. Одну группу лечили с соблюдением всех рекомендаций ВОЗ, вторую группу лечили «горным воздухом». Результаты таковы, в первой группе только 12 женщин родили живых детей из которых 2 умерли в первые дни жизни, средний вес родившихся составлял 1,5 килограмма. В нашей группе все сорок женщин родили живых детей со средним весом 2,5 килограмма.

Хочу подчеркнуть, что метод «горного воздуха» не противоречит ни одной терапии:, не мешает рекомендованному медикаментозному курсу лечения. Подключив этот метод, можно снизить дозы лекарственных препаратов и даже полностью от них отказаться.

- Как часто надо проходить курс «Горного воздуха»?

- Согласно нашим наблюдениям в зависимости от характера и тяжести заболевания от одного до трех раз в год.

В заключение хочу сказать, что в последнее время в рекламе аэроионизаторов и аппаратов для очистки воздуха часто используется определение «горный воздух», что многих вводит в заблуждение. Горный воздух - это, в первую очередь, дефицит кислорода, именно он оказывает благоприятное действие на человека и в первую очередь сниженная концентрация кислорода в горах является основой долгожительства горцев.

- Алексей Ярославович, Вы лечите многие болезни, одним методом. Это всегда вызывает большие сомнения?

- Наша задача не лечить болезнь, а включить собственные резервы организма и заставить его, лучше любого врача, справиться с существующими недугами. Прежде чем начать гипокситерапию, мы выявляем наличие проблем в организме. С этой целью проводятся современные диагностики дающие полную информацию за 10-40 минут. При необходимости снимаем электрокардиограмму, ритмограмму, исследуем функцию тканевого дыхания и т.д.. Это делается для того, чтобы подобрать оптимальный курс гипокситерапии. Что касается методов лечения, используемых нами, то действительно метод резонансной гипокситерапии у нас основной, но также используются методы метамерной медицины, лазеротерапии,гирудотерапии (лечение пиявками), мануальной терапии, фитотерапии, и другие методы лечения, включая гомеопатию. Но все же метод резонансной гипокситерапии дает наиболее выраженные результаты.

- Сегодня лечат многие, даже лица, не имеющие медицинского образования. Какого уровня врачи работают в руководимом Вами центре?

- Одно из отделений нашего медицинского центра «Горный воздух» расположен по адресу ул. Вешняковская, дом 14, кор. 2 ( в помещении нотариальной конторы). Лечащие врачи это профессора, доктора и кандидаты медицинских наук, имеющие солидный стаж работы не только в России, но и за рубежом.

- Каковы отдаленные результаты лечения по методике «горный воздух»?

- Впервые метод гипокситерапии мы начали применять в 1975 году. Гипокситерапия обладает ярко выраженным радиационозащитным действием. Это особенно важно при лечении онкологических больных. Тогда врач может использовать большие дозы радиоактивного излучения и соответственно радикальнее воздействовать на злокачественное новообразование. Исследуя эту проблему мы заметили, что гипокситерапия также благотворно влияет на работу многих органов человека. В 1980 году было обнаружено, что применение гипокситерапии с учетом биоритмов человека дает еще большие положительные результаты. Сегодня в мире действует уже более 250 центров, которые работают по нашей технологии. Только в одном Токио 14 подобных центров. По методике «горный воздух» уже прошло лечение более 400 тысяч человек.

- Какие заболевания лучше всего поддаются лечению по методу резонансной гипокситерапии?

- Круг этих заболеваний достаточно широк. Во-первых это бронхиальная астма и предастматические состояния. Результаты таковы, что больные с тяжелыми формами астмы постепенно могут отказаться от ингаляторов. Естественно это происходит не в один и не в два дня, требуется время и в ряде случаев не один курс лечения. Но чаще результаты тренировки дефицитом кислорода чувствуются уже после нескольких сеансов.

Далее: Окончание интервью

Сегодня мы печатаем интервью с профессором кафедры экологического мониторинга и прогнозирования Российского университета дружбы народов доктором медицинских наук Чижовым А.Я., автором метода гипокситерапии, известным в России как метод «Горный воздух». Сегодня метод с успехом используется более чем в 40 странах, включая Японию, Англию, Малайзию, Колумбию, Швейцарию.

- Алексей Ярославович, на чем основан метод гипокситерапии?

- Цель данного метода заставить организм включить внутренние резервы и самостоятельно справиться с патологией - астмой, ишемической болезнью сердца, повышенным артериальным давлением, сахарным диабетом и другими хроническими недугами. В основе этого метода лежат результаты наблюдений кислородного снабжения внутриутробно развивающегося плода. В 1980 г. нами был обнаружен неизвестный ранее феномен цикличной тренировки плода дефицитом кислорода. На протяжении всего периода беременности ребенок борется за кислород, что дает ему возможность при рождении быть в 8-10 раз более устойчивее к выраженному дефициту кислорода, в отличие от нас с вами. Если беременность протекала нормально, ребенок в первый год жизни практически не болеет, настолько сильны защитные функции его организма. Интересные наблюдения, неоднократно описанные в прессе, когда после землетрясений под обломками разрушенных зданий находили живых младенцев на 5-9 сутки после случившегося, найти уцелевших взрослых людей в это время практически невозможно. Если учесть, что любые нарушения работы органов и систем организма, стресс и различные заболевания связаны с нарушением в кислородном обмене клеток, то естественно, что организм, тренированный к пониженному содержанию кислорода, имеет более высокий защитный барьер к различным неблагоприятным факторам, лежащим в основе заболеваний. После рождения происходит постепенная утрата защитных механизмов, т.к. в нашей атмосфере кислорода значительно больше, чем в среде пребывания в течение внутриутробного развития, и ребенку уже не нужно «бороться» за него. Сегодня становится очевидным, что выработанные природой защитные механизмы не исчезают бесследно, а оказываются «спрятанными» в генетическую программу клеток и если «напомнить» организму об его удивительных резервных способностях, то они проявившись, не только помогут справиться с заболеваниями или предотвратить их, но и подарят человеку долголетие, высокий жизненный и творческий потенциал.
Само применение гипокситерапии не новинка для медиков, но в своем центре мы используем так называемую резонансную гипокситерапию (метод «горного воздуха»), то есть дозируем недостаток кислорода в соответствии с индивидуальным гипоксическим биоритмом пациента, имитируя условия внутриутробного периода развития ребенка.

- Да, но в природе все целесообразно. Возьмем, к примеру, человеческий мозг, у него много «неработающих» клеток, но все попытки заставить работать эти клетки могут приводить к различным нервным расстройствам. Не кажется ли Вам, что активизация скрытых резервов организма может привести к более тяжелым заболеваниям по сравнению с первоначальным?

- В случае человеческого мозга и в нашем случае это совершенно разные виды скрытых резервов. Одни, как в случае мозга, никогда не были задействованы, другие работали, но были забыты. Так, что такое сравнение не совсем корректно.

Далее: Продолжение интервью